Otępienie (dementia) będące konsekwencją naczyniopochodnego (np. związanego z miażdżycą tętnic) uszkodzenia mózgu obejmuje niejednorodną grupę chorób. Wśród nich wyróżnia się otępienie naczyniopochodne, otępienie wielozawałowe, otępienie poudarowe.
Różnice między tymi chorobami wynikają z odmiennych mechanizmów prowadzących do powstania zaburzeń poznawczych oraz nieco innych objawów samego otępienia.
Niezależnie od przyczyny otępienie definiowane jest jako zaburzenie wyższych czynności umysłowych powodujące zauważalną niesprawność w codziennej aktywności lub w pracy.
Przyczyny otępienia
Przyczyną otępienia może być uszkodzenie tzw. strategicznych okolic kory mózgu lub połączeń między nimi. Czynniki ryzyka rozwoju otępienia naczyniopochodnego to: starszy wiek, niższe wykształcenie, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków, więcej niż jeden udar mózgu w przeszłości, ciężki przebieg udaru i duże uszkodzenie układu nerwowego.
Objawy i skutki otępienia
W związku z tym, że otępienie naczyniopochodne jest skutkiem niedokrwienia mózgu, objawy choroby mogą być różne, zależnie od obszaru mózgu uszkodzonego przez udar.
Zwykle objawom otępienia towarzyszą objawy neurologiczne wynikające z udaru (połowiczy niedowład, zaburzenia mowy i inne). Objawy otępienia mogą narastać skokowo, co odzwierciedla występowanie kolejnych epizodów niedokrwienia.
Postęp choroby może także przypominać chorobę Alzheimera, tzn. objawy mogą narastać powoli, jako skutek przewlekłego niedokrwienia podkorowych obszarów mózgu.
Jeżeli skutkiem udaru jest uszkodzenie tzw. miejsc strategicznych, czyli okolic mózgu pełniących kluczowe funkcje w prawidłowym funkcjonowaniu pamięci, to objawem mogą być właśnie zaburzenia pamięci.
W przypadku uszkodzenia obszarów podkorowych mózgu, dominującym objawem otępienia są tzw. zaburzenia funkcji wykonawczych. Zaburzenia te polegają na trudności w wykonywaniu złożonej aktywności (zachowań lub zadań), wymagających opracowania planu działania.
Przykładem tego rodzaju zaburzeń może być, np. umiejętność przygotowania posiłku lub wykonywania czynności związanych z uprawianiem hobby lub pracą zarobkową.
Mogą to być pozornie proste czynności, które przed zachorowaniem na udar mózgu wykonywane były niemal automatycznie, a na skutek otępienia ich wykonanie jest znacząco utrudnione.
Skutkiem otępienia naczyniopochodnego są także zmiany osobowości, takie jak agresja, drażliwość lub apatia, brak zainteresowań i wycofanie z życia.
Opracował lek. med. Krzysztof Banaszkiewicz
Wczesne wykrywanie zaburzeń pamięci
Chorobę Alzheimera można podejrzewać u starszej osoby, która skarży się na problemy z pamięcią. Poza oceną objawów choroby nie istnieją żadne inne metody (np…. »
Pamięć i zaburzenia pamięci
Pamięć jest czynnością mózgu pozwalającą na zapisywanie i przechowywanie informacji przez nas odbieranych, a następnie ich odtwarzanie. Wyróżnia się kilka… »
Przebieg choroby Alzheimera
Przebieg choroby Alzheimera można podzielić na trzy etapy, które następują kolejno po sobie. Nie ma możliwości przewidzenia szybkości postępu choroby u… »
Czy to już „Alzheimer”?
Choroba Alzheimera jest spowodowana zwyrodnieniem układu nerwowego. Proces chorobowy uszkadza głównie korę mózgową, prowadząc do powstania zaburzeń tzw. wyższych… »
Otępienie naczyniopochodne
Otępienie (niekiedy określane jako demencja, od łacińskiej nazwy dementia) będące skutkiem naczyniopochodnego uszkodzenia mózgu, obejmuje niejednorodną grupę chorób. Wśród nich wyróżnia się otępienie naczyniopochodne, otępienie wielozawałowe, otępienie poudarowe.
Różnice między tymi chorobami wynikają z odmiennych mechanizmów prowadzących do powstania zaburzeń poznawczych oraz nieco innych objawów samego otępienia.
Niezależnie od przyczyny, otępienie definiowane jest jako zaburzenie wyższych czynności umysłowych powodujące zauważalną niesprawność w codziennej aktywności lub w pracy.
Fot. pixabay.com
Przyczyną otępienia może być uszkodzenie tzw. strategicznych okolic kory mózgu lub połączeń między nimi. To, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zachorowania, chociaż samo w sobie nie jest przyczyną otępienia, nazywa się czynnikiem ryzyka. Czynniki ryzyka otępienia naczyniopochodnego to:
- starszy wiek,
- niższe wykształcenie,
- cukrzyca,
- nadciśnienie tętnicze,
- migotanie przedsionków,
- więcej niż jeden udar mózgu w przeszłości,
- ciężki przebieg udaru i duże uszkodzenie układu nerwowego.
Jak często występuje otępienie naczyniopochodne?
Częstość występowania otępienia po udarze mózgu (otępienia poudarowego) wynosi ok. 20% w ciągu pierwszych 3 miesięcy po udarze i zwiększa się w miarę upływu czasu.
Jak się objawia otępienie naczyniopochodne?
W związku z tym, że otępienie naczyniopochodne jest skutkiem niedokrwienia mózgu, objawy choroby mogą być różne, zależnie od obszaru mózgu uszkodzonego przez udar.
Objawy mogą narastać skokowo, co odzwierciedla występowanie kolejnych epizodów niedokrwienia. Postęp choroby może także przypominać chorobę Alzheimera, tzn.
objawy mogą się nasilać powoli, jako skutek przewlekłego niedokrwienia podkorowych obszarów mózgu.
Jeżeli skutkiem udaru jest uszkodzenie tzw. miejsc strategicznych, czyli okolic mózgu pełniących kluczowe funkcje w prawidłowym funkcjonowaniu pamięci, to objawem mogą być właśnie zaburzenia pamięci. W przypadku uszkodzenia obszarów podkorowych mózgu dominującym objawem otępienia są tzw. zaburzenia funkcji wykonawczych.
Zaburzenia te polegają na trudności w wykonywaniu złożonej aktywności (zachowań lub zadań) wymagających opracowania planu działania. Przykładem tego rodzaju zaburzeń może być umiejętność przygotowania posiłku lub wykonywania czynności związanych z uprawianiem hobby lub pracą zarobkową.
Mogą to być pozornie proste zadania, które przed zachorowaniem na udar mózgu realizowane były niemal automatycznie, a na skutek otępienia stały się problematyczne.
Skutkiem otępienia naczyniopochodnego są także zmiany osobowości, takie jak agresja, drażliwość lub apatia, brak zainteresowań i wycofanie z życia.
Co robić w razie wystąpienia objawów otępienia naczyniopochodnego?
Zaburzenia poznawcze u osób po udarze mózgu mogą stopniowo narastać po wystąpieniu epizodu niedokrwienia.
Możliwy jest także przebieg choroby, w którym pogorszenie funkcjonowania będzie miało charakter nagły, skokowy.
Osoby z podejrzeniem otępienia naczyniopochodnego powinny być zbadane przez neurologa, który następnie – w zależności od sytuacji – planuje dalsze badania i konsultacje specjalistyczne.
Jak lekarz stawia diagnozę otępienia naczyniopochodnego?
Rozpoznanie otępienia naczyniopochodnego ustala się, gdy istnieje możliwość stwierdzenia związku między chorobą naczyniową mózgu a wystąpieniem zaburzeń poznawczych. By stwierdzić otępienie niezbędne jest badanie neuropsychologiczne.
Niekiedy koniecznie jest wykonanie badań obrazowych mózgu, tj. rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej.
Rozpoznanie otępienia naczyniopochodnego wymaga także wykluczenia innych, potencjalnie uleczalnych przyczyn zaburzeń poznawczych (takich jak guz mózgu, zmiany pourazowe, wodogłowie i inne).
Jakie są sposoby leczenia otępienia naczyniopochodnego?
W zależności od celu stosowania, leki używane w terapii otępienia naczyniopochodnego można podzielić na grupę mającą na celu profilaktykę otępienia u osób po udarze mózgu (podawane, gdy leczenie ma służyć zmniejszeniu prawdopodobieństwa wystąpienia otępienia) oraz leczenie objawowe zaburzeń funkcji poznawczych.
Profilaktyka otępienia
Uważa się, że leczenie chorób będących czynnikami ryzyka udaru mózgu, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hipercholesterolemia lub migotanie przedsionków, zmniejsza ryzyko wystąpienia otępienia po udarze.
Obecność powyższych chorób prowadzi do postępującego i stopniowego uszkadzania naczyń mózgowych i upośledzenia zaopatrzenia komórek układu nerwowego w tlen oraz substancje odżywcze. Spośród wymienionych czynników największe znaczenie dla profilaktyki otępienia ma nadciśnienie tętnicze.
Wyniki badań naukowych wykazują, że właściwe leczenie nadciśnienia tętniczego po udarze mózgu zmniejsza ryzyko wystąpienia otępienia.
W wielu przypadkach udar mózgu jest konsekwencją nakładających się kilku patologicznych procesów chorobowych i nie udaje się znaleźć bezpośredniej przyczyny niedokrwienia.
Niekiedy jednak możliwe jest ustalenie choroby będącej sprawcą udaru (np. migotanie przedsionków lub miażdżyca tętnic szyjnych).
Wówczas leczenie tych ostatnich zmniejsza ryzyko kolejnego udaru, ale także zmniejsza ryzyko narastania zaburzeń funkcji poznawczych.
Leczenie objawowe zaburzeń funkcji poznawczych
Pewne przesłanki wskazują, że w przypadku otępienia naczyniopochodnego, podobnie jak w chorobie Alzheimera, występuje niedobór acetylocholiny w mózgu i jest on związany z rozwojem zaburzeń poznawczych.
Stosowanie leków z grupy inhibitorów cholinoesterazy (donepezil, rywastygmina, galantamina) może zmniejszyć ten niedobór, jednak wyniki badań prowadzonych na dużych grupach chorych nie są jednoznaczne. Podobnie jest z memantyną, w przypadku której również istnieją dane, że powoduje zmniejszenie zaburzeń poznawczych z otępieniem naczyniopochodnym.
W związku z brakiem ostatecznych dowodów na skuteczność, żaden powyższy lek nie został zarejestrowany w Polsce do leczenia otępienia naczyniopochodnego.
Czy możliwe jest całkowite wyleczenie otępienia naczyniopochodnego?
Otępienie naczyniopochodne jest chorobą wynikającą z trwałego uszkodzenia mózgu. Z reguły jest ono procesem postępującym, a terapia umożliwia łagodzenie niektórych objawów oraz wpływa na spowolnienie postępu choroby, przez leczenie chorób będących przyczyną niedokrwienia. Żadna znana metoda nie daje możliwości wyleczenia.
Co robić, aby uniknąć zachorowania na otępienie naczyniopochodne?
Otępienie naczyniopochodne jest skutkiem udaru mózgu, dlatego unikanie wystąpienia lub odpowiednie leczenie czynników ryzyka udaru zmniejsza prawdopodobieństwo rozwoju otępienia naczyniopochodnego.
Chorobami, które są czynnikami ryzyka udaru mózgu, są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hipercholesterolemia, migotanie przedsionków. Ich skuteczne leczenie to ryzyko ogranicza.
Wśród innych czynników, na które możemy mieć wpływ, należy wymienić palenie papierosów, małą aktywność fizyczną, nadużywanie alkoholu, otyłość oraz nieprawidłowe nawyki żywieniowe (dieta z dużą zawartością nasyconych tłuszczów i małą ilością świeżych warzyw).
Traktowanie powyższych czynników ryzyka wybiórczo z pewnością będzie miało niewielki wpływ na możliwość uniknięcia zachorowania na otępienie naczyniopochodne, dlatego dopiero kompleksowe podejście może przynieść wymierny efekt.
Otępienie naczyniopochodne (otępienie naczyniowe): przyczyny, objawy, leczenie
Otępienie naczyniopochodne (otępienie naczyniowe) to taka postać zaburzeń otępiennych, która jest bezpośrednio związana z patologiami dotyczącymi dostaw krwi do ośrodkowego układu nerwowego. Objawy otępienia naczyniopochodnego nie są specyficzne. Jak więc stwierdzić, że pacjent cierpi właśnie na otępienie naczyniowe i – co prawdopodobnie najważniejsze – czy można mu jakoś zapobiegać?
Spis treści
Otępienie naczyniopochodne (otępienie naczyniowe) może być spowodowane przez udar mózgu, ale i wielokrotne, zachodzące wraz z czasem, niedokrwienia niewielkich tylko obszarów mózgowia. Objawy otępienia naczyniopochodnego mogą przypominać objawy Alzheimera, wymienione jednostki różnią się jednak pewnymi cechami.
Za najczęstszą postać zaburzeń otępiennych uznaje się chorobę Alzheimera. Nie tylko jednak ta jednostka może być przyczyną zaburzeń pamięci i innych problemów, które są związane z otępieniem i które dość często niestety pojawiają się u seniorów.
Drugą co do częstości występowania postacią otępień jest otępienie naczyniopochodne (naczyniowe, ang. vascular dementia). Szacuje się, że stanowi ono do 15% spośród wszystkich przypadków zaburzeń otępiennych, które występują u pacjentów w podeszłym wieku.
Otępienie naczyniopochodne: przyczyny
Podstawową przyczyną otępienia naczyniopochodnego są zaburzenia dopływu krwi do struktur ośrodkowego układu nerwowego. Mogą one mieć tak naprawdę rozmaite podłoże.
Za schorzenie, które jest najbardziej związane z otępieniem naczyniowym, uznaje się udar mózgu – tego rodzaju zaburzenia otępienne mogą być spowodowane zarówno udarem niedokrwiennym, jak i udarem krwotocznym. W przypadku, gdy otępienie powiązane jest z udarem mózgu, jego objawy pojawiają się tak naprawdę w dość krótkim czasie od jego wystąpienia.
Inaczej bywa już w przypadku jednej z postaci otępienia naczyniopochodnego, którą jest otępienie wielozawałowe. Mówi się o nim wtedy, gdy zaburzenia otępienne pojawiają się po przebyciu przez chorego wielokrotnych, niewielkiego stopnia niedokrwień mózgu.
Doświadczanie poszczególnych z nich może nawet nie wywoływać jakichkolwiek dolegliwości. W końcu jednak, wskutek wielu drobnych udarów, u chorego może dochodzić do nagromadzenia różnych uszkodzeń pomiędzy ważnymi strukturami mózgu, powodujących pojawienie się u niego objawów otępienia naczyniopochodnego.
Powyżej wymienione zostały typowe przyczyny otępienia naczyniopochodnego, schorzenie to może jednak być spowodowane również i przez innego rodzaju patologie.
Wspomnieć tutaj można chociażby o chorobach, w których rozwijający się stan zapalny, doprowadzający do uszkodzenia naczyń krwionośnych, również może skutkować rozwojem otępienia – takimi jednostkami są m.in. guzkowe zapalenie tętnic oraz choroba moya-moya.
Zdarza się również i tak, że otępienie naczyniowe jest w pewien sposób uwarunkowane genetycznie. Tutaj jako przykład schorzenia, w którego przypadku może wystąpić wspomniany wyżej problem, podać można zespół CADASIL.
Otępienie naczyniopochodne: czynniki ryzyka
Otępienia naczyniowe pojawiają się w związku z różnymi nieprawidłowościami dotyczącymi mózgowego krążenia krwi – do czynników ryzyka, które sprzyjają występowaniu takich zjawisk, zaliczane są:
Otępienie naczyniopochodne: objawy
Tak jak w przypadku choroby Alzheimera, tak i w przebiegu otępienia naczyniopochodnego pojawiać się mogą u chorych różnego rodzaju zaburzenia pamięci.
Choroby te, jak już zaznaczono na samym początku, różnią się jednak pewnymi cechami. Otóż tak jak w chorobie Alzheimera zaburzenia pamięci dominują u chorych, tak już w przypadku otępienia naczyniowego na pierwszy plan wysuwać się mogą nieco innego rodzaju dolegliwości.
Objawami otępienia naczyniopochodnego mogą bowiem być:
- objawy afektywne (zaburzenia nastroju), takie jak np. drażliwość, znaczne obniżenie nastroju czy jego wahania, dochodzić również może do pojawiania się u pacjentów apatii
- zaburzenia osobowości (pacjent może np. nagle stawać się wyjątkowo wybuchowy czy przejawiać tendencję do zachowań agresywnych)
- zaburzenia czynności wykonawczych (pacjent z otępieniem naczyniowym może mieć trudności z podejmowaniem różnych decyzji, ale i nagle pojawiać się mogą u niego trudności z wykonywaniem nawet stosunkowo prostych czynności, takich jak jedzenie posiłków, czesanie włosów czy ubieranie się)
- spowolnienie myślenia
- trudności z wypowiadaniem się
- zaburzenia koncentracji
Charakterystyczne dla otępień naczyniowych są również rozmaite dysfunkcje neurologiczne. Pojawiają się one z powodu wywołanych niedokrwieniem uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego i mogą nimi być m.in.:
- niedowłady
- ataksja
- zaburzenia połykania
- zaburzenia chodu
U różnych pacjentów z otępieniem naczyniowym występować mogą odmienne nieprawidłowości neurologiczne – ich rodzaj zależny jest od tego, które to dokładnie części mózgowia zostaną u nich uszkodzone.
Tak jak różne bywają objawy otępień naczyniowych, tak i różny bywa przebieg tego rodzaju zaburzeń otępiennych. W przypadku rozległego udaru mózgu dolegliwości mogą pojawiać się u chorych nagle, w bardzo nawet krótkim czasie od wystąpienia tego schorzenia.
Wtedy zaś, gdy za otępienie odpowiadają pojawiające się w czasie mnogie uszkodzenia mózgowia, możliwe jest bardzo stopniowe narastanie dolegliwości – początkowo chory może mieć nieznacznego tylko stopnia objawy otępienia, które przez długi czas nie będą ulegały nasileniu, aż po pewnym czasie dochodzić może – wraz z pojawieniem się kolejnych zmian o charakterze niedokrwiennym – do wyraźnego pogorszenia jego stanu.
Otępienie naczyniopochodne: diagnostyka
- W rozpoznawaniu otępień naczyniowych najistotniejsze jest stwierdzenie istnienia u pacjenta objawów zaburzeń otępiennych oraz uszkodzenia układu nerwowego, spowodowanego patologią charakteru naczyniowego.
- Ważne jest również to, aby pomiędzy wystąpieniem obu problemów udało się odnaleźć wyraźny związek czasowy.
- Faktem niestety jest, że pewne rozpoznanie otępienia naczyniopochodnego możliwe jest wyłącznie na drodze wykonania badania neuropatologicznego.
Ogólnie w diagnostyce otępienia naczyniopochodnego wykorzystywane bywają badania neuropsychologiczne (w nich możliwe jest stwierdzenie charakterystycznych dla tej jednostki zaburzeń funkcji poznawczych), jak i badania obrazowe (takie jak tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny głowy – umożliwiają one wykrycie m.in. zmian niedokrwiennych w układzie nerwowym).
Badania, które typowo przeprowadzane są w diagnostyce zaburzeń otępiennych – takie jak np. test MMSE czy test rysowania zegara – w rozpoznawaniu otępienia naczyniowego mają mniejsze znaczenie niż w przypadku choroby Alzheimera, warto je jednak mimo tego wykonywać u chorych.
Zdarza się bowiem, że u jednego pacjenta otępienie naczyniowe współistnieje z chorobą Alzheimera – rozpoznanie takiego problemu jest z kolei bardzo istotne, ponieważ może ono wpływać na wybór wdrażanej u pacjenta terapii.
Otępienie naczyniopochodne: leczenie
Tak naprawdę nie istnieją metody leczenia, dzięki którym możliwe byłoby cofnięcie zaistniałych u chorych z otępieniem naczyniopochodnym zmian niedokrwiennych i doprowadzenie przez to do ustąpienia objawów otępiennych – zmiany te są bowiem nieodwracalne.
Zasadniczo pacjentom proponowane mogą być dwojakiego rodzaju oddziaływania, którymi są profilaktyka wystąpienia kolejnych zmian niedokrwiennych oraz stosowanie leków redukujących stopień obecnych już zaburzeń poznawczych.
W przypadku pierwszego z wymienionych postępowanie uzależnione jest od tego, jakie czynniki ryzyka udaru mózgu występują u pacjenta. Jeżeli bowiem cierpi on np. na migotanie przedsionków, to konieczne może być zastosowanie u niego leczenia przeciwkrzepliwego.
Pewne trudności pojawiają się w przypadku prób opanowania zaburzeń czynności poznawczych u chorych z omawianą postacią zaburzeń otępiennych.
W leczeniu otępienia naczyniopochodnego bywają bowiem stosowane takie środki, jak w przypadku choroby Alzheimera (takie jak np.
inhibitory cholinoesterazy), dane jednak o ich skuteczności często są rozbieżne i tak jak jedni autorzy sugerują, że preparaty te mogą korzystnie wpływać na stan pacjentów z otępieniem naczyniowym, tak inni już donoszą, że tak naprawdę środki te w przypadku tego typu otępień są po prostu nieskuteczne.
Otępienie naczyniopochodne: zapobieganie
Profilaktyka otępienia naczyniopochodnego opiera się przede wszystkim na redukowaniu czynników ryzyka niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego.
Na pewne czynniki ryzyka – takie jak wiek, płeć czy odziedziczone geny – wpływu zwyczajnie nie mamy, na inne już jednak wpływać zdecydowanie możemy.
Wcześniej wspominano o stanach, które nasilają możliwość wystąpienia tego problemu. U pacjentów, którzy cierpią na nadciśnienie, cukrzycę czy hipercholesterolemię, w prewencji otępienia naczyniowego najistotniejsze jest właściwe leczenie tychże schorzeń.
Ważne jest również i prowadzenie po prostu zdrowego trybu życia. Wskazana jest zróżnicowana dieta z ograniczeniem węglowodanów prostych oraz tłuszczów nasyconych, zmniejszać ryzyko otępienia naczyniowego może również regularna aktywność fizyczna – prowadzenie zdrowego trybu życia w znaczący sposób zmniejsza zagrożenie wystąpieniem otępienia naczyniowego.
Absolwent kierunku lekarskiego na Uniwersytecie Medycznym w Poznaniu. Wielbiciel polskiego morza (najchętniej przechadzający się jego brzegiem ze słuchawkami w uszach), kotów oraz książek. W pracy z pacjentami skupiający się na tym, aby przede wszystkim zawsze ich wysłuchać i poświęcić im tyle czasu, ile potrzebują.
Otępienie naczyniowe – etapy, objawy, leczenie i rokowania
Spis treści
Czym jest otępienie naczyniowe?
Otępienie naczyniowe jest drugim co do częstotliwości występowania rodzajem demencji, stanowiącym wedle różnych szacunków od 13 do 35 proc.
wszystkich przypadków otępień i ustępującym w tym względzie jedynie chorobie Alzheimera.
Zmaga się z nim około 1-2,5 procent populacji w wieku 65+, a roczna zapadalność wynosi, wedle informacji z różnych krajów, od 2 do nawet 40 na 1000 osób (dane: G. Opala, Obraz kliniczny i różnicowanie otępienia naczyniowego).
Otępienie naczyniowe jest nieodwracalne i postępujące, a także trudno poddające się leczeniu. W odróżnieniu jednak od schorzeń neurozwyrodnieniowych, takich jak choroba Alzheimera, wystąpieniu otępienia naczyniowego można aktywnie zapobiegać, wpływając na jego czynniki etiologiczne, m.in. poprzez kontrolę ciśnienia tętniczego krwi oraz gospodarki lipidowej.
Skąd się bierze demencja naczyniowa?
W większości przypadków otępienie naczyniopochodne występuje na skutek gwałtownego, pojedynczego zdarzenia, takiego jak udar czy krwotok wewnątrzczaszkowy, powodującego uszkodzenie naczyń krwionośnych i niedotlenienie mózgu.
Dane statystyczne wykazują, że demencja naczyniowa występuje w ciągu 3 miesięcy u 16-30 procent osób, które przebyły udar – jest to więc powikłanie, które można uznać za powszechnie występujące.
Rzadziej otępienie naczyniowe jest wynikiem długotrwałych procesów zachodzących w ośrodkowym układzie nerwowym. W tym kontekście wymienia się przede wszystkim tzw.
choroby małych naczyń mózgowych (SVD – small vessel disease), obejmujące tętniczki, żyły i naczynia włosowate, powodowane przed nadciśnienie, a także mutacje genów COL4A1 i COL4A2, NOTCH3, GLA, HTRA1 i TREX1.
Kluczowe znaczenie, jeśli chodzi o pogłębianie się zmian otępiennych, ma uszkodzenie tzw. szlaków cholinergicznych, którego konsekwencją są coraz poważniejsze zaniki pamięci. Czynnik ten stanowi wspólny mianownik dla demencji naczyniowej i choroby Alzheimera.
Reklama
Objawy otępienia naczyniowego
Typowe objawy otępienia naczyniowego to:
- pogorszenie pamięci,
- osłabienie funkcji poznawczych i możliwości intelektualnych,
- zaburzenie funkcji wykonawczych – utrudnione planowanie i działanie,
- zaburzenia chodu i równowagi, upadki,
- zaburzenia pracy zwieraczy, nietrzymanie moczu i kału,
- zaburzenia afektywne, stany depresyjne,
- zaburzenia osobowości– agresja, apatia, stany lękowe,
- wycofanie z życia społecznego, obniżone zainteresowanie otaczającą rzeczywistością.
Etapy rozwoju otępienia naczyniowego
Poszczególne etapy rozwoju otępienia naczyniowego zależne są od patogenezy choroby.
Jeśli jest ona następstwem udaru lub innego jednostkowego zdarzenia, symptomy pojawiają się nagle i w dużej ilości.
Od samego początku są bardzo wyraźne, a w dalszych etapach pogłębiają się skokowo, w odróżnieniu od choroby Alzheimera, która rozwija się stopniowo, początkowo wręcz niezauważalnie.
W sytuacji natomiast gdy do otępienia dochodzi na skutek choroby małych naczyń, proces jest rozłożony w czasie. Zaczyna się zazwyczaj od zaburzeń pamięci, później stopniowo pojawiają się kolejne objawy.
Leczenie otępienia naczyniowego
Leczenie otępienia naczyniowego opiera się przede wszystkim na zastosowaniu tak zwanych inhibitorów esterazy acetylocholinowej, na przykład donepezilu czy rywastygminy.
Są to te same leki, które wykorzystuje się w terapii choroby Alzheimera.
Środki te zwiększają możliwości poznawcze pacjenta, pozytywnie wpływają na pamięć, a także zachowanie społeczne.
Należy jednak pamiętać, że ich działanie jest wyłącznie objawowe. Ani inhibitory esterazy acetylocholinowej, ani żadne inne leki w przypadku rozwiniętej demencji naczyniowej nie działają przyczynowo. Dużo większą skuteczność medycyna wykazuje natomiast na polu profilaktyki.
Kluczowa jest w tym względzie regulacja takich parametrów, jak:
- ciśnienie tętnicze,
- gospodarka lipidowa (poziom cholesterolu),
- poziom cukru we krwi.
W tym celu stosuje się typowe leki na nadciśnienie, cukrzycę czy miażdżycę, w zależności od wskazań lekarza. Niezbędne jest także ustalenie właściwej diety (ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych i cukrów prostych), rezygnacja z używek oraz zmiana trybu życia z siedzącego na bardziej aktywny.
Rokowania w otępieniu naczyniopochodnym
Rokowania w otępieniu naczyniopochodnym nie są dobre, podobnie jak we wszystkich innych przypadkach demencji.
Ze względu na nieodwracalny charakter zmian, możliwe jest jedynie łagodzenie objawów lub spowalnianie dalszych postępów choroby, nie ma jednak możliwości jej wyleczenia.
Należy więc mieć świadomość, że podjęta terapia nie będzie przynosić spektakularnych efektów, co więcej, pierwsze jej doraźne rezultaty mogą być zauważalne dopiero po upływie wielu miesięcy.
Dodatkowo trzeba pamiętać o tym, że stan pacjenta z reguły jest ogólnie zły ze względu na przebyty udar czy zaawansowaną postać chorób współwystępujących – nadciśnienia, cukrzycy, miażdżycy.
Czytaj też:
Otępienie naczyniopochodne
| Otępienie naczyniopochodne |
ICD-10F01Otępienie naczynioweWiększe lub łagodne naczyniowe zaburzenia neuropoznawczeDSM-IV290.
40DiseasesDB8393MedlinePlus000746MeSHD015161
Otępienie naczyniopochodne, otępienie naczyniowe – otępienie spowodowane naczyniopochodnym uszkodzeniem mózgu. Jest to niejednorodna grupa zaburzeń, o różnej patogenezie i zróżnicowanym obrazie klinicznym.
Może być spowodowane licznymi drobnymi zawałami (udarami) kory mózgu lub struktur podkorowych mózgu, stąd określenie otępienia wielozawałowego (ang. multi-infarct dementia, MID). Należy tu również otępienie spowodowane pojedynczym udarem mózgu (otępienie poudarowe, ang. post-stroke dementia).
Gdy uszkodzenie mózgu spowodowane jest nieprawidłowościami małych naczyń, na przykład w przebiegu wieloletniego, nieleczonego nadciśnienia tętniczego, ma postać rozlanego uszkodzenia istoty białej i określane jest jako leukoencefalopatia podkorowa lub choroba Binswangera.
Otępienie naczyniopochodne może współistnieć z chorobą Alzheimera, określane jest wówczas jako otępienie mieszane (ang. mixed dementia). W klasyfikacji DSM-5 pojęcie otępienia naczyniowego zastąpiono terminem większego naczyniowego zaburzenia neuropoznawczego (ang.
major vascular neurocognitive disorder). Stosuje się również szersze pojęcie naczyniowego upośledzenia funkcji poznawczych (ang. vascular cognitive impairment), obejmujące także konsekwencje naczyniowego uszkodzenia mózgu poprzedzające pełnoobjawowe otępienie.
Epidemiologia
Otępienie naczyniopochodne uważane jest za drugą, po otępieniu w chorobie Alzheimera, przyczynę otępień[1][2]. W Japonii otępienie naczyniowe jest najczęstszą przyczyną otępienia[3]. Częstość otępienia naczyniopochodnego szacuje się na 10–25% otępień[4]. Ponadto, patologia naczyniowa towarzyszy około 25% przypadków otępienia typu alzheimerowskiego[5].
Czynniki ryzyka
Czynnikami ryzyka otępienia wielozawałowego są podeszły wiek, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, miażdżyca naczyń wieńcowych, hipertriglicerydemia i hiperlipidemia[6].
Do czynników ryzyka wystąpienia otępienia poudarowego należą: rozległ udar półkuli dominującej, uszkodzenie lewej półkuli, zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej, cukrzyca, przebyte udary, podeszły wiek, niski poziom wykształcenia, rasa inna niż biała[7].
Rzadkie są genetycznie uwarunkowane postacie otępienia naczyniopochodnego. Należy tu CADASIL i angiopatie amyloidowe.
Rozpoznanie
Pewne rozpoznanie można postawić jedynie na podstawie badania neuropatologicznego. Do rozpoznania klinicznego niezbędne jest stwierdzenie zespołu otępiennego i udokumentowanego naczyniowego uszkodzenia mózgu, oraz stwierdzenie czasowego związku między nimi. Pomocna w diagnostyce może być skala Hachinskiego (ale nie może ona służyć do rozpoznawania otępienia naczyniowego).
W samym procesie diagnostyki zespołu otępiennego istotne jest, że niektóre testy (np. MMSE) służą do oceny otępienia w chorobie Alzheimera i mogą być nieprzydatne w diagnostyce innych postaci otępień, w tym naczyniopochodnego[4].
W diagnostyce różnicowej uwzględnia się inne postacie otępienia, przede wszystkim otępienia typu Alzheimera[4].
ICD-10
Klasyfikacja ICD-10 podaje następujące kryteria otępienia naczyniowego[8]:
- Spełnione ogólne kryteria otępienia
- Nierównomierne deficyty wyższych funkcji korowych, z wyraźnym upośledzeniem jednych funkcji i względnym oszczędzeniem innych
- Kliniczne przesłanki ogniskowego uszkodzenia mózgu (jednostronny niedowład spastyczny kończyn, jednostronne wzmożenie odruchów ścięgnistych, dodatni objaw Babińskiego, zespół rzekomoopuszkowy)
- Wywiad, badanie lub testy wyraźnie potwierdzają chorobę naczyniową mózgu, i można ją powiązać przyczynowo z otępieniem.
ICD-10 wyróżnia otępienie naczyniowe o ostrym początku (F01.0), otępienie wielozawałowe (F01.1), otępienie naczyniowe podkorowe (F01.2), otępienie naczyniowe mieszane korowe i podkorowe (F01.3). Osobno koduje się otępienie atypowe lub mieszane w chorobie Alzheimera (F00.2, obejmujące otępienie mieszane typu alzheimerowskiego i naczyniowe).
DSM-IV
W klasyfikacji DSM-IV otępienie naczyniowe utożsamiane było z otępieniem wielozawałowym i podano następujące kryteria rozpoznania:
- Powstanie deficytów poznawczych przejawiających się upośledzeniem pamięci oraz co najmniej jednym z następujących: afazją, apraksją, agnozją, zaburzeniem funkcji wykonawczych.
- Każdy z wymienionych deficytów powoduje upośledzenie funkcjonowania społecznego i zawodowego i stanowi istotny spadek w porównaniu do poprzedniego poziomu funkcjonowania
- Występują ogniskowe objawy neurologiczne (np. wzmożenie głębokich odruchów ścięgnistych, odruch podeszwowy, porażenie rzekomoopuszkowe, zaburzenia chodu, obniżenie siły mięśniowej) lub dowody w badaniach dodatkowych na obecność choroby naczyniowej mózgu, związane przyczynowo z zakłóceniem
- Deficyty te nie występują wyłącznie w przebiegu majaczenia.
DSM-IV wyróżniała cztery postacie otępienia naczyniowego: z majaczeniem (290.41), z urojeniami (290.42), z nastrojem depresyjnym (290.43), niepowikłane (290.40). Dodatkowym wyróżnikiem, który mógł być stosowany do każdej z tych postaci, było zakłócenie zachowania (294.10). Zalecano kodowanie choroby naczyniowej mózgu na osi III klasyfikacji.
DSM-5
Klasyfikacja DSM-5 podaje następujące kryteria większego naczyniowego zaburzenia neuropoznawczego[9]:
- Spełnione ogólne kryteria dla większych zaburzeń neuropoznawczych
- Obraz kliniczny jest spójny z etiologią naczyniową, o czym świadczy jedno z poniższych:
- Początek pogorszenia funkcji poznawczych związany czasowo z epizodem choroby naczyń mózgowych
- Pogorszenie funkcji poznawczych dotyczy głównie uwagi złożonej i funkcji wykonawczych
- Istnieją dowody (z wywiadu, badania przedmiotowego lub badań obrazowych mózgu) na obecność choroby naczyń mózgowych, która ze względu na ciężkość może być brana pod uwagę jako prawdopodobna przyczyna zaburzeń funkcji poznawczych
- Objawy nie mogą być lepiej wytłumaczone obecnością innej choroby mózgu lub choroby układowej.
Rozpoznanie jest możliwe, gdy spełnione są kryteria kliniczne, natomiast nie są dostępne wyniki badań lub nie można stwierdzić związku między epizodem choroby naczyniowej a wystąpieniem zespołu objawów.
Rozpoznanie jest prawdopodobne, gdy stwierdzi się jedno z poniższych:
- Kryteria kliniczne i badania obrazowe wskazują na znaczne miąższowe uszkodzenie mózgu związane z chorobą naczyniową
- Zespół objawów spowodowany jest wystąpieniem przynajmniej jednego, udokumentowanego epizodu choroby naczyniowej
- Istnieją dowody kliniczne lub wynikające z badań na obecność choroby naczyń mózgowych.
DSM-5 wyróżnia większe zaburzenia neuropoznawcze ze współistniejącymi zaburzeniami zachowania i większe naczyniowe zaburzenia neuropoznawcze bez współistniejących zaburzeń zachowania.
Kryteria NINDS-AIREN
Kryteria National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) i Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (AIREN) są wykorzystywane do celów badawczych i epidemiologicznych, pozwalają na rozpoznanie prawdopodobnego, możliwego i pewnego otępienia naczyniowego[10]. Aby rozpoznać prawdopodobne otępienie naczyniowe, muszą być spełnione wszystkie poniższe:
- Otępienie, stwierdzone w badaniu klinicznym i potwierdzone testami neuropsychologicznymi. Kryteria wykluczenia: zaburzenia świadomości, psychoza, ciężka afazja, deficyty zmysłowe uniemożliwiające wykonanie testów neuropsychologicznych, inne choroby układowe lub choroby mózgu, mogące odpowiadać za obserwowane deficyty pamięci i funkcji poznawczych.
- Choroba naczyń mózgowych
- Związek między dwoma powyższymi zaburzeniami, objawiający się lub wynikający z co najmniej jednego z poniższych: (1) początek otępienia w ciągu 3 miesięcy od rozpoznania udaru (2) nagłe pogorszenie funkcji poznawczych lub falujące, stopniowe pogarszanie się zaburzeń funkcji poznawczych.
- Objawy uprawdopodobniające rozpoznanie otępienia naczyniowego: (a) wczesny początek zaburzeń chodu (chód drobnymi krokami, „marche à petits pas”, chód apraktyczno-ataktyczny lub parkinsonowski) (b) zaburzenia równowagi, częste upadki (c) wczesne wystąpienie nietrzymania moczu, parcie na mocz i inne zaburzenia urologiczne nie wyjaśnione chorobą układu moczowego (d) porażenie rzekomoopuszkowe (e) zaburzenia osobowości i nastroju, abulia, depresja, chwiejność emocjonalna lub inne podkorowe deficyty, w tym spowolnienie psychoruchowe i zaburzenia funkcji wykonawczych.
- Objawy świadczące przeciwko rozpoznaniu prawdopodobnego otępienia naczyniowego: (a) wczesny początek zaburzeń pamięci i postępujące pogorszenie pamięci i innych funkcji poznawczych takich jak język (transkorowa afazja czuciowa), umiejętności ruchowe (apraksja) i percepcja (agnozja), przy nieobecności zmian ogniskowych w badaniu neuroobrazowym (b) nieobecność ogniskowych objawów neurologicznych innych niż zaburzenia funkcji poznawczych (c) nieobecność zmian naczyniowych w TK i MRI.
Rozpoznanie możliwego otępienia naczyniowego: obecność otępienia (kryterium 1) i ogniskowych objawów neurologicznych u pacjentów bez wyników badań obrazowych mózgu lub u których nie ma wyraźnego czasowego związku między otępieniem a udarem, lub u pacjentów z łagodnym początkiem objawów i zmiennym przebiegiem (z okresami plateau i polepszeń) zaburzeń poznawczych i obecną istotną klinicznie chorobą naczyń.
Rozpoznanie pewnego otępienia naczyniowego: (a) spełnione kryteria prawdopodobnego otępienia naczyniowego (b) dowody histopatologiczne na chorobę naczyniową uzyskane z biopsji lub w badaniu sekcyjnym (c) nieobecność splątków neurofibrylarnych i blaszek neurytycznych w liczbie przekraczającej normę dla wieku (d) nieobecność innego klinicznego lub patologicznego stanu mogącego dawać objawy otępienne.
Autorzy kryteriów zalecają unikanie terminu otępienia mieszanego, w przypadkach w których spełnione są kryteria dla możliwego otępienia typu Alzheimera i są dowody kliniczne lub neuroobrazowe na chorobę naczyniową mózgu stosować termin choroba Alzheimera z chorobą naczyniową mózgu (ang. Alzheimer′s disease with cardiovascular disease).
Objawy i przebieg
Objawy różnią się w zależności od lokalizacji uszkodzeń mózgu. W otępieniu wielozawałowym początek zazwyczaj jest nagły, przebieg jest skokowy lub powoli postępujący.
Otępienie wielozawałowe często spowodowane jest udarami płatów czołowych, wtedy w obrazie klinicznym dominują cechy zespołu czołowego.
Zwykle stwierdza się ograniczenia funkcji wykonawczych, zaburzenia równowagi, labilność emocjonalną, objawy parkinsonowskie[11].
Objawom zespołu otępiennego towarzyszą korowe objawy ogniskowe w zależności od lokalizacji udaru.
Brak tych objawów może świadczyć o otępieniu podkorowym, w którym zaburzenia pamięci i funkcji korowych są rzadkie i późne, dominują za to zaburzenia złożonych funkcji wykonawczych, uwagi i zachowania.
Często obecne są wtedy objawy neurologiczne (zespoły: piramidowy, rzekomoopuszkowy, pozapiramidowy)[12].
Otępieniu poudarowemu często towarzyszy zespół depresyjny[11].
Wyniki badań obrazowych
W otępieniu wielozawałowym stwierdza się uszkodzenia najczęściej w jądrach podkorowych, istocie białej płatów czołowych, wzgórzu, torebce wewnętrznej. W obrazie T2-zależnym w MRI mają wygląd hiperintensywnych zmian okołokomorowych (ang. periventricular white matter hyperintensities, PVH)[11].
Zmiany te nie są patognomoniczne dla otępienia naczyniowego, występują również u osób z otępieniem typu alzheimerowskiego i u osób zdrowych. W otępieniu naczyniowym mogą być bardziej charakterystyczne peryferyjne (głębokie) zmiany hiperintensywne (ang. deep white matter hyperintensities, dWMH)[13].
Leczenie
Zmiany naczyniowe w mózgu są nieodwracalne, postępowanie polega głównie na profilaktyce wtórnej chorób naczyniowych. Szczególnie istotne jest skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego. Pozostałymi potencjalnie modyfikowalnymi czynnikami ryzyka są cukrzyca, hiperlipidemia, miażdżyca, migotanie przedsionków, stan zapalny, palenie papierosów, nadużywanie alkoholu.
W objawowym leczeniu zaburzeń funkcji poznawczych pewne korzyści mogą dawać inhibitory acetylocholinoesterazy i memantyna, natomiast w większości krajów jest to zastosowanie pozarejestracyjne[12]. Sugeruje się stosowanie mniejszych dawek inhibitorów acetylocholinoesterazy niż w leczeniu otępienia alzheimerowskiego[14].
Przypisy
- ↑ A. Lobo, L.J. Launer, L. Fratiglioni, K. Andersen i inni. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. „Neurology”. 54 (11 Suppl 5), s. S4-9, 2000. PMID: 10854354.
- ↑ B.L. Plassman, K.M. Langa, G.G. Fisher, S.G. Heeringa i inni. Prevalence of dementia in the United States: the aging, demographics, and memory study. „Neuroepidemiology”. 29 (1-2), s. 125-132, 2007. DOI: 10.1159/000109998. PMID: 17975326.