Parkinsonizm (zespół parkinsonowski) wtórny, polekowy – objawy i leczenie

Parkinsonizm polekowy jest drugą najczęstszą przyczyną parkinsonizmu u osób starszych, zaraz po chorobie Parkinsona.

Cechy kliniczne tych dwóch stanów są bardzo trudne do rozróżnienia, dlatego wielu pacjentów z parkinsonizmem polekowym jest błędnie diagnozowanych jako chorzy na chorobę Parkinsona.

Jest to poważny problem, ponieważ w celu złagodzenia objawów zostają im przepisane kolejne leki, podczas gdy wystarczyłyby wyeliminować z terapii szkodliwy preparat, zmodyfikować jego dawkowanie lub zmienić substancję na inną.

Parkinsonizm (zespół parkinsonowski) wtórny, polekowy – objawy i leczenie

Parkinsonizm polekowy najczęściej rozwija się w wyniku stosowania leków przeciwpsychotycznych I generacji. Może jednak być wywołany również przez neuroleptyki II generacji, a także niektóre leki przeciwpadaczkowe, normotymiczne, prokinetyczne i blokery kanałów wapniowych.

Parkinsonizm a choroba Parkinsona

Parkinsonizm to zespół zaburzeń nieurologicznych, których istotą jest zaburzenie funkcjonowania komórek dopaminergicznych w niektórych strukturach mózgu.

Jakimi objawami cechuje się parkinsonizm?

Zespół parkinsonowski charakteryzuje się czterema podstawowymi objawami:

  • Spowolnieniem, ograniczeniem (bradykinezja) i ubóstwem (akinezja) ruchów. W ich wyniku twarz wydaje się maskowata, „naoliwiona”, a sylwetka przygarbiona.
  • Sztywnością mięśniową – przy wykonywaniu ruchów opór jest wyczuwalny cały czas (mowa wówczas o objawie rury ołowianej) lub pojawia się skokami (wówczas określany jest jako objaw koła zębatego).
  • Drżeniem – głównie kończyn górnych, żuchwy i języka. Może być to drżenie zarówno zamiarowe, jak i spoczynkowe.
  • Upośledzeniem równowagi, prowadzącej do zaburzeń chodu i częstych upadków.

Ponadto w wyniku dysfunkcji mięśniowej, u pacjentów często można zaobserwować chód drobnymi krokami, pocieranie podeszwami o podłogę i pochylenie tułowia do przodu.

Parkinsonizm pierwotny i wtórny

W zależności od przyczyny tych dolegliwości, wyróżnia się parkinsonizm pierwotny (mówimy wtedy o chorobie Parkinsona). Jeżeli objawy mają inne źródło, rozpoznawany jest parkinsonizm wtórny (objawowy) – na przykład polekowy czy naczyniowy.

Najczęstszą jednak przyczyną parkinsonizmu jest choroba Parkinsona (PD). Cierpi na nią 0,3% całej populacji i prawie 2% osób powyżej 65. roku życia w krajach uprzemysłowionych.

Czytaj więcej: 11 kwietnia Światowym Dniem Choroby Parkinsona – choroby, która dotyka nie tylko pacjenta.

Choroba Parkinsona – przyczyny i rokowanie

Charakterystyczną cechą choroby Parkinsona jest utrata neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej oraz obecność wewnątrzkomórkowych wtrętów, nazywanych ciałami Lewy’ego. Postępująca utrata zawierających dopaminę neuronów jest naturalnym elementem prawidłowego starzenia się organizmu. Jeśli jednak ubytek ten dotyczy 70-80% z nich, dochodzi do ujawnienia się PD.

Nieleczona i postępująca choroba prowadzi w ciągu 5-10 lat do stanu pełnej sztywności i bezruchu. W zaawansowanym stadium pacjenci nie są zdolni do samodzielnego życia.

Zgon następuje w wyniku powikłań unieruchomienia – zachłystowego zapalenia płuc lub zatorowości płucnej.

Dostępne dziś metody farmakoterapii pozwalają na utrzymanie prawidłowej czynności ruchowej przez wiele lat, a przez to zwiększenie komfortu i długości życia pacjenta.

Głównym czynnikiem ryzyka choroby Parkinsona jest wiek, ponieważ wraz ze starzeniem się organizmu, komórki dopaminergiczne ulegają stopniowej degeneracji, a stężenie dopaminy w OUN zmniejsza się.

Mimo, że parkinsonizm wtórny przebiega z podobnymi objawami, to przyczyn jego rozwoju jest znacznie więcej, a leczenie jest często trudniejsze.

Objawy zespołu parkinsonowskiego najczęściej rozwijają się latami, jednak wyjątkowo mogą narastać nagle.

Parkinsonizm miażdżycowy

Jedną z przyczyn rozwoju parkinsonizmu wtórnego są zmiany naczyniowe w obrębie OUN, czyli tak zwany parkinsonizm naczyniowy (inaczej miażdżycowy). Obecnie uważa się, że stanowi on około 3-5% ogółu przypadków parkinsonizmu [5].

Parkinsonizm (zespół parkinsonowski) wtórny, polekowy – objawy i leczenie Parkinsonizm (zespół parkinsonowski) wtórny, polekowy – objawy i leczenie Parkinsonizm (zespół parkinsonowski) wtórny, polekowy – objawy i leczenie

Wraz ze starzeniem się społeczeństwa w krajach wysoko rozwiniętych, częstość występowania tego schorzenia będzie narastała. Wśród czynników ryzyka uszkodzeń naczyniowych, a tym samym parkinsonizmu miażdżycowego, wyróżnia się między innymi nadciśnienie tętnicze, przebyty udar mózgu, cukrzycę oraz zespół antykardiolipinowy.

Parkinsonizm – miniprzewodnik

Parkinsonizm (zespół parkinsonowski) wtórny, polekowy – objawy i leczenie

Parkinsonizm może pojawiać się w wyniku chorób neurodegradacyjnych, zmian miażdżycowych w tętnicach, stosowania leków. Jego objawy mogą być mylone z oznakami choroby Parkinsona. Nie ma jednej metody diagnostycznej ani jednego sposobu leczenia parkinsonizmu – są one zależne od jego rodzaju. Choroba Parkinsona a parkinsonizm Objawy parkinsonizmu Parkinsonizm – dlaczego chorujemy? Parkinsonizm atypowy Parkinsonizm polekowy Parkinsonizm naczyniowy Diagnostyka parkinsonizmu Jak leczyć parkinsonizm? Rehabilitacja

Choroba Parkinsona a parkinsonizm

Parkinsonizm (zespół parkinsonowski) nie jest tożsamy z chorobą Parkinsona. Jest to pewien określony zespół objawów, a jedną z wielu jego przyczyn może być choroba Parkinsona. Towarzyszy ona 60 % osób dotkniętych parkinsonizmem.

Wśród innych przyczyn wymienia się między innymi zatrucie tlenkiem węgla (parkinsonizm postępujący i nawracający) lub chemikaliami, niektóre nowotwory mózgu, chorobę Alzheimera, reakcje na duży stres, uraz głowy (parkinsonizm pourazowy – na przykład encefalopatia bokserska), niedoczynność tarczycy czy złe dawkowanie neuroleptyków.

Zarówno choroba Parkinsona, jak i parkinsonizm dzielą wspólne objawy na wszystkich etapach, na przykład spowolnienie ruchowe czy częściowo apraksję. Dużo cech jest jednak zróżnicowanych na przykład obecna w chorobie Parkinsona impulsywność, a brak jej w zespołach parkinsonowskich.

Objawy parkinsonizmu

Objawy parkinsonizmu to przede wszystkim: sztywność mięśni, „maskowata” twarz, spowolnienie ruchów, trudności z utrzymaniem prawidłowej postawy ciała, drżenie spoczynkowe, niewyraźna mowa. W zespole parkinsonowskim są też obecne zaburzenia poznawcze i emocjonalne. Rozwijają się one często jeszcze przed wystąpieniem zaburzeń ruchu.

Różnice w objawach choroby Parkinsona i parkinsonizmu mogą dotyczyć na przykład: omamów wzrokowych, upadków, pamięci epizodycznej. Pojawiają się one w późniejszym stadium choroby Parkinsona. Natomiast w przypadku parkinsonizmu zaburzenia pamięci nie występują, omamy są rzadkie, a do upadków dochodzi wcześniej niż w chorobie Parkinsona.

Parkinsonizm – dlaczego chorujemy?

W zależności o typu, przyczyny parkinsonizmu mogą być różne: zatrucia, leki, urazy czy dziedziczność.

W 60 % przypadków przyczyną parkinsonizmu jest choroba Parkinsona. Zanikające komórki nerwowe mózgu z powodu postępującego zwyrodnienia, wpływają na stan całego organizmu.

Natomiast tzw. parkinsonizm młodzieńczy ma swoje źródło w historii chorób rodzinie. Zachorowanie członka rodziny zwiększa ryzyko, ale nie jest równoznaczne z tym, że choroba dotknie także nas.

Z kolei przyczyn parkinsonizmu polekowego upatruje się w odstawieniu albo nagłym zmniejszeniu dawek L-dopy i niektórych leków takich jak: kabergolina, bromokryptyna, pergolid, ropinirol, pramipeksoli amantadyna.

Rodzaje

Parkinsonizm atypowy

Parkinsonizm atypowy znany też jest jako parkinsonizm „plus”. Pod tą nazwą kryją się różne choroby neurodegeneracyjne, niszczące ośrodkowy układ nerwowy. Dają one „parkinsonowskie” objawy, a rokowania są często gorsze niż w przypadku choroby Parkinsona. Parkinsonizm atypowy spotykamy w:

  • zespołach otępiennych (choroba rozsianych ciał Lewy’ego – ang. Lewy body dementia),
  • zaniku wieloukładowym (MSA – ang. multiple system atrophy),
  • postępującym porażeniu nadjądrowym (ang. progressive supranuclear palsy),
  • zwyrodnieniu korowo-podstawnym (ang. cortico-basal degeneration).

Parkinsonizm (zespół parkinsonowski) wtórny, polekowy – objawy i leczenie

Parkinsonizm polekowy

Parkinsonizm polekowy może być wywołany przez przyjmowanie na przykład:

  • neuroleptyków,
  • klasycznych leków: haloperidolu, flufenazyny,
  • leków przeciwdepresyjnych: amoksapiny
  • rezerpiny
  • leków przeciwwymiotnych: prometazyny, tietylperazyny, metoklopramidu.

Skutkiem ubocznym kuracji może być tzw. złośliwy zespół neuroleptyczny (NMS, ang. neuroleptic malignant syndrome) będący powikłaniem zagrażającym życiu. Jego objawy to: zaburzenia psychiczne, sztywność mięśniowa, gorączka, złe działanie autonomicznego układu nerwowego (nadmierna potliwość, nietrzymanie moczu, wahania ciśnienia tętniczego itp.).

Parkinsonizm (zespół parkinsonowski) wtórny, polekowy – objawy i leczenie

Parkinsonizm naczyniowy

Pojęcie parkinsonizmu naczyniowego (VaP) wprowadzono do fachowej literatury w 1929 roku jako Arteriosclerotic parkinsonism (APS). Ta odmiana dotyka na 3-5% przypadków.

  • nietrzymanie moczu,
  • sztywność, hipomimia (czyli „maskowata” twarz / uboga mimika twarzy),
  • zwykle objawy symetryczne,
  • brak drżenia spoczynkowego,
  • cechy zespołu rzekomo-opuszkowego (zaburzenia mowy, połykania i in.),
  • objawy piramidowe (na przykład porażenie, niedowład, patologiczne odruchy),
  • otępienie,
  • zaburzenia chodu.

Diagnostyka parkinsonizmu

Metody umożliwiające zdiagnozowanie pacjenta pod kątem parkinsonizmu są różne. Należą do nich między innymi analiza sygnałów ultrasonograficznych oraz diagnoza neuropsychologiczna.

Analiza sygnałów ultrasonograficznych pozwala na wykrywanie różnic między chorobą Parkinsona a innymi zespołami parkinsonowskimi, wtórnymi parkinsonizmami, niektórymi wrodzonymi zespołami neurozwyrodnieniowymi oraz drżeniem samoistnym.

Przykładem zastosowania ultrasonografii struktur podkorowych mózgu w diagnozowaniu jest np.

 parkinsonizm naczyniowy, który można opisać u pacjenta, wnioskując zarówno z historii jego chorób układu krążenia, jak i wyników tomografii mózgu i rezonansu magnetycznego mózgu.

W diagnozie neuropsychologicznej stosuje się:

  • przesiewową ocenę funkcji poznawczych (m.in. Test Zegara, przerysowanie nakładających się pięciokątów i użycie Skali Demencji Mattisa DRS-2, ang. Mattis Dementia Rating Scale),
  • ocenę uwagi (wymienianie miesięcy / liczb po kolei i w drugą stronę; Test Łączenia Punktów TMT, ang. Trail Making Test),
  • ocenę funkcji językowych (testowanie tzw. fluencji słownej, czyli mowy opowieściowej),
  • ocenę funkcji wzrokowo-przestrzennych (percepcja relacji przestrzennych),
  • ocenę praksji (w zależności od odmiany parkinsonizmu: ocena sprawności twarzy oraz kończyn dolnych i górnych, badanie prób ułożenia dowolnie palców dłoni, trudności wyobrażonego użycia konkretnych przedmiotów itp.)
  • ocenę pamięci, w której trzeba wykluczyć zespół amnestyczny (ostre zaburzenia pamięci świeżej), ponieważ nie wiąże się on się z parkinsonizmem,
  • ocenę funkcji wykonawczych (np. poprzez układanie historyjek obrazkowych lub poprzez testy obrazujące zdolność uczenia się na własnych błędach / zmiany nastawienia oraz testy oceniające zdolność planowania).

Jak leczyć parkinsonizm?

Leczenie parkinsonizmu jest zależne od jego rodzaju.

W celu leczenia objawów Parkinsonizmu naczyniowego ustala się optymalne dla danego pacjenta leczenie cukrzycy, hiperlipidemii i otyłości. Podaje się także lewodopę, zleca rehabilitację.

Sposobem walki z parkinsonizmem polekowym jest kilkudniowe leczenie farmakologiczne, a jeśli to nie pomaga – elektrowstrząsy.

Nie ma ustalonej dobrej drogi leczenia dla parkinsonizmu pozatruciowego (tlenkiem węgla). W badaniach konkretnych pacjentów (lub ich grup) wykazywano na przykład, że podawanie lewodopy raz było skuteczne, innym razem nie. Piśmiennictwo mówi też o przypadku, gdy w leczeniu parkinsonizmu pozatruciowego zadziałała terapia antycholinergiczna.

Dla zaniku wieloukładowego dostępne jest leczenie objawowe, którego celem jest poprawienie komfortu życia. Między innymi kontroluje się spadki ciśnienia czy problemy z nietrzymaniem moczu.

W przypadku postępującego porażenia nadjądrowego początkowo stosuje się na przykład lewodopę, jak w chorobie Parkinsona. Jednak stopniowo jej działanie przestaje być skuteczne. Włącza się też leki stosowane w chorobie Alzheimera w związku z zaburzeniami pamięci. Z kolei by zmniejszyć ruchy mimowolne powiek, podaje się toksynę botulinową.

Rehabilitacja

Dla osób, które dotknął parkinsonizm ważny jest ruch. Mogą to być na przykład spacery, nordic walking, gimnastyka czy pływanie. Taka aktywność zmniejsza bóle mięśniowe spowodowane sztywnością parkinsonowską.

W przypadku postępującego porażenia nadjądrowego ważne są:

  • terapia logopedyczna (w przypadku zaburzeń mowy i połykania, zagrożenia niedożywieniem i zapaleniem płuc),
  • terapia zajęciowa (poprawia codzienne funkcjonowanie),
  • fizjoterapia (przy problemach z chodzeniem i równowagą),
  • okulary z soczewkami pryzmatycznymi do poprawy widzenia.
You might be interested:  Ropień odbytu – przyczyny, objawy i leczenie ropni w okolicy odbytu

Rehabilitacja przy zaniku wieloukładowym obejmuje:

  • fizjoterapię (w celu uniknięcie przykurczów i utrzymania sprawności ruchowej),
  • trening chodu (ćwiczenie utrzymania równowagi)
  • terapię logopedyczną (trening mowy).

Zobacz podobne artykuły: Objawy parkinsonizmu Choroba Parkinsona – przyczyny Choroba Parkinsona – miniporadnik Choroba Parkinsona – objawy Leczenie Choroby Parkinsona Rehabilitacja w chorobie Parkinsona

Bibliografia:

Małgorzata Gaweł, Anna Potulska-Chromik; Choroby neurodegeneracyjne: choroba Alzheimera i Parkinson, Postępy Nauk Medycznych, t. XXVIII, nr 7, 2015. Dostęp online: http://www.pnmedycznych.pl/wp-content/uploads/2015/07/pnm_2015_468-476.pdf

Anna Mosiołek, Dariusz Galanty; Wszystko co powinniśmy wiedzieć o złośliwym zespole neuroleptycznym, Psychiatria, nr 14 (1), ss. 28-34, 2017. Dostęp online: https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/view/50528/40622

Marta Nowakowska-Kotas; Ultrasonografia przezczaszkowa w diagnostyce parkinsonizmu, Polski Przegląd Neurologiczny, nr 11(2), ss. 51-5, 2015. Dostęp online: https://journals.viamedica.pl/polski_przeglad_neurologiczny/article/view/42951/31402

Krystian Obara, Sławomir Budrewicz i in.

; Toksyczne uszkodzenie mózgu z dominującym zespołem pozapiramidowym i amnestycznym w następstwie zatrucia tlenkiem węgla, Polski Przegląd Neurologiczny, nr 13 (2), ss. 82-8, 2017. Dostęp: https://neuroedu.pl/lekarze/artykuly/neurologia_ogolna/toksyczne_uszkodzenie_mozgu_z_dominujacym_zespolem_pozapiramidowym _i_amnestycznym_w_nastepstwie_zatrucia_tlenkiem_wegla

Krzysztof Pękala, Monika Ponichtera-Kasprzykowska i in.; Rozpoznawanie depresji u pacjentów z chorobą Parkinsona za pomocą różnorodnych narzędzi diagnostycznych, Aktualności Neurologiczne, nr 15 (4), ss.210-216, 2015.

Emilia J. Sitek, Jan Wójcik i in.; Diagnostyka neuropsychologiczna w atypowych zespołach parkinsonowskich, Polski Przegląd Neurologiczny nr 11(1), ss. 21-32, 2015. Dostęp online: https://journals.viamedica.pl/polski_przeglad_neurologiczny/article/view/41984/29711

Jarosław Sławek; Drżenie w chorobie Parkinsona — rozpoznawanie i leczenie, Polski Przegląd Neurologiczny, tom 13, nr 4, 2017.

Karol Szadejko, Michał Schinwelski, Piotr Robowski, Jarosław Sławek; Parkinsonizm naczyniowy: patogeneza, diagnostyka i leczenie, Postępy Nauk Medycznych, nr 4, s. 306-31, 2010. Dostęp online: http://www.czytelniamedyczna.pl/3388,parkinsonizm-naczyniowy-patogeneza-diagnostyka-i-leczenie.html

Parkinsonizm (zespół parkinsonowski) – objawy, leczenie niekonwencjonalne, dieta

Parkinsonizm (zespół parkinsonowski) wtórny, polekowy – objawy i leczenie

Rzeczywiście istnieją 2 podobne określenia, które jednak się różnią. Mówiąc najogólniej, parkinsonizm jest szerszym pojęciem, ponieważ może wynikać z kilku różnych przyczyn.

Parkinsonizm (lub zespół parkinsonowski) to nazwa grupy schorzeń objawiających się podobnymi symptomami: spowolnieniem ruchowym, sztywnością mięśni, drżeniem spoczynkowym w obrębie kciuka i palców (przypominającym odruch liczenia pieniędzy), zaburzeniami chodu i postawy oraz niewyraźną mową1. Mogą pojawiać się również problemy poznawcze i emocjonalne, często rozwijające się jeszcze przed wystąpieniem kłopotów ruchowych.

Symptomy te rozwijają się np.

w przebiegu guza mózgu, chorób metabolicznych czy zapalnych, zmian naczyniowych w mózgu, wodogłowia normotensyjnego lub procesów neurodegeneracyjnych (wywołanych stopniowym obumieraniem komórek mózgowych).

Choroba Parkinsona jest właśnie przykładem takiej degeneracji, spowodowanej postępującym zanikiem neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej i niedoborem dopaminy w prążkowiu.

Choroba Parkinsona stanowi przyczynę 60% przypadków parkinsonizmu, dlatego w potocznym rozumieniu problemy te bywają utożsamiane. Istnieje jednak cała grupa podobnych schorzeń, określanych jako tzw. atypowe parkinsonizmy.

Należą do nich zanik wieloukładowy (MSA), postępujące porażenie ponadjądrowe (PSP), otępienie z ciałami Lewy’ego (LBD) oraz zwyrodnienie korowo-podstawne (CBD). Ich przyczyny są odmienne, ale wszystkie te zespoły dają zbliżone objawy, a w związku z brakiem skutecznego leczenia dynamika ich narastania jest w ich przebiegu znacznie szybsza.

Co więcej, już w pierwszych latach pojawia się wiele symptomów, które w chorobie Parkinsona rozwijają się późno (np. upadki, zaburzenia postawy)2.

Dodatkowo występują inne elementy charakterystyczne dla poszczególnych zespołów, np. wybitnie jednostronny początek CBD czy omamy wzrokowe i nadwrażliwość na neuroleptyki w LBD.

Brak lub słaba poprawa po lewodopie to charakterystyczna cecha niemal każdego atypowego zespołu parkinsonowskiego. Do innych przyczyn można zaliczyć przyjmowanie niektórych leków, zwłaszcza neuroleptyków (np.

flufenazyny, haloperidolu, perfenazyny, trifluoperazyny i klopentiksolu), a także innych środków wykazujących właściwości dopaminolityczne, jak metoklopramid, cinaryzyna czy flunaryzyna3.

Opisywano również rzadkie przypadki parkinsonizmu po solach litu, amiodaronie, progesteronie i kwasie walproinowym4. Wśród innych wyzwalaczy tego typu objawów wymienia się m.in.

zatrucie tlenkiem węgla (parkinsonizm postępujący i nawracający) lub chemikaliami, niektóre nowotwory mózgu, reakcje na traumę, uraz głowy (parkinsonizm pourazowy – np. encefalopatia bokserska) oraz niedoczynność tarczycy.

Istnieje jeszcze jedna jednostka chorobowa, czyli drżenie samoistne – najczęstsze zaburzenie ruchowe u osób starszych, wielokrotnie mające charakter rodzinny. W jego przebiegu drżenie dotyczy obu rąk, głowy, często również głosu, będąc przy tym jedynym symptomem5.

Metody umożliwiające zdiagnozowanie pacjenta pod kątem parkinsonizmu są różne. Należy do nich m.in.

analiza sygnałów ultrasonograficznych, która pozwala na wykrywanie różnic między chorobą Parkinsona a innymi zespołami parkinsonowskimi, niektórymi wrodzonymi zespołami neurozwyrodnieniowymi oraz drżeniem samoistnym.

Warto, aby tata poddał się takiej diagnostyce, ponieważ leczenie różnych typów schorzenia jest odmienne, choć w każdym przypadku bardzo trudne. Według najszerzej obecnie akceptowanych poglądów należy rozpoczynać je jak najwcześniej – od pierwszych objawów, a nie od momentu, kiedy stają się uciążliwe.

We wszystkich przypadkach parkinsonizmu leczenie skupia się na łagodzeniu objawów, poprawie komfortu życia i ograniczeniu postępu choroby – a w tym zakresie można zdecydowanie poprawić efektywność terapii, wprowadzając kilka istotnych zmian w stylu życia.

Sposób odżywania jest szczególnie ważny w profilaktyce i minimalizowaniu objawów parkinsona, ponieważ wiele produktów zawiera aktywne składniki, które chronią neurony przed degeneracją.

Badania potwierdzają również, że wpływają one na kondycję mózgu i zdolności psychoruchowe. Jak udowodniono, dieta bogata w świeże warzywa, owoce i oliwę z oliwek – czyli przypominająca śródziemnomorską – zmniejsza ryzyko zachorowania na parkinsona6.

Jeśli nawet choroba pojawia się u stosujących ją osób, to w późniejszym wieku.

Zielone menu

Warzywa, owoce i rośliny strączkowe powinny zastąpić tłuste mięsa i nabiał.

Wysoki poziom kwasu arachidonowego, obecnego przede wszystkim w jagnięcej wątrobie, mięsie i jajach, może nawet podwoić ryzyko choroby Parkinsona7.

Podnosi je również nadmiar produktów nabiałowych, takich jak mleko, masło i ser – u kobiet nieznacznie, ale u mężczyzn niemal 2 razy.

Przeciwutleniacze

Jeśli w wolnorodnikowej teorii rozwoju chorób degeneracyjnych jest choć trochę prawdy, antyoksydanty mogą chronić neurony przed degeneracją. Chodzi tu m.in. o witaminę E, beta-karoten oraz koenzym Q10, które znajdziesz przede wszystkim w owocach jagodowych, ciemnozielonych warzywach oraz roślinach strączkowych (ciecierzyca, soja, soczewica).

Flawonoidy

Są szczególnie silną grupą antyutleniaczy. Wysoki poziom tych naturalnych składników może zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby, zwłaszcza u mężczyzn.

Dlatego przynajmniej 2 razy w tygodniu warto sięgać po bogate we flawonoidy (a przede wszystkim antocyjany) truskawki, jagody, jabłka, sok pomarańczowy i zieloną herbatę. Według jednego z badań, które obejmującego 130 tys.

osób, mężczyźni, którzy jedzą pokarmy bogate we flawonoidy, są o 40% mniej narażeni na ryzyko parkinsonizmu niż ci, których dieta jest uboga w te składniki9.

Kurkumina

To kolejny wymiatacz wolnych rodników, który wykazuje też silne właściwości przeciwzapalne.

Obie te cechy sprawiają, że kurkumina chroni komórki przed uszkodzeniami, w tym działaniem genotoksycznym i neurotoksycznym.

Według badań moduluje aktywność czynników, enzymów i genów, które odgrywają istotną rolę w patomechanizmie chorób Parkinsona i Alzheimera.

Po zastosowaniu kurkuminy spada toksyczność m.in. reaktywnych form tlenu i alfa-synukleiny (białka występującego w układzie nerwowym)10. Ma to szczególne znaczenie, ponieważ u osób zmagających się z parkinsonem obserwuje się zaburzenia w metabolizmie i funkcji tego białka.

Witamina B6

Ponieważ zbyt wysoki poziom homocysteiny we krwi przyczynia się do rozwoju choroby Parkinsona, konieczna jest odpowiednia podaż witaminy B6, której zadaniem jest utrzymanie go w normie.

Potwierdzają to obserwacje naukowców – pokazują one, że w grupie najniższego ryzyka zachorowania znajdują się osoby spożywające największe ilości B611.

Szukaj ich w tuńczyku, kurczaku, indyku, papryce i orzechach nerkowca.

Witamina D3

Równie istotna jest witamina D3.

Badanie przeprowadzone wśród członków rodzin pacjentów z parkinsonem wykazało, że istnieją u nich genetyczne modyfikacje jej receptorów, które uniemożliwiają im przetwarzanie tej substancji12.

Inne obserwacje potwierdzają niedobory u większości zdiagnozowanych osób. Dlatego w okresie ograniczonego nasłonecznienia (od września do kwietnia) niezbędna jest suplementacja D3.

Minerały

W jednym z badań ryzyko choroby parkinsona okazało się mniejsze wśród osób, które spożywają duże ilości żelaza, magnezu i cynku13. Minerały te występują w orzechach brazylijskich, szpinaku, brązowym ryżu, rodzynkach, awokado, ciecierzycy czy ziarnach sezamu.

Granaty

Te owoce zwierają urolitynę A – jedyny znany składnik, który uruchamia proces oczyszczania organizmu ze ‘zużytych’ mitochondriów. Dzięki temu ułatwiają odnowę komórek, zapobiegają chorobom degeneracyjnym i opóźniają procesy starzenia – u niektórych badanych nicieni i gryzoni urolityna A przedłużała życie o 45%14!

Miłorząb japoński

Ginkgo biloba zwiększa produkcję komórek macierzystych w mózgu, co wpływa na poprawę pamięci i funkcji poznawczych, a dzięki stymulacji neuroprzekaźników pomaga leczyć zaburzenia koncentracji, splątanie, szumy uszne i zawroty głowy15.

Dzięki temu może zapobiegać upadkom i drżeniom kończyn. Dodatkowo miłorząb ma właściwości przeciwutleniające.

U szczurów, którym podawano jego ekstrakt, w podwzgórzu, istocie czarnej i ciele prążkowanym mózgu stwierdzono zwiększoną aktywność enzymów antyoksydacyjnych – katalazy i dysmutazy nadtlenkowej16.

Soplówka jeżowata

Pochodząca z Azji lwia grzywa pobudza aktywność nerwowego czynnika wzrostu (NGF), który odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu kondycji i regeneracji neuronów17. Niedobór lub zbyt niska aktywność NGF należą do przyczyn chorób neurodegeneracyjnych.

NADH

W badaniach z udziałem 885 pacjentów cierpiących na parkinsona okazało się, że stan 80% z nich poprawił się dzięki suplementacji NADH, a w 20% przypadków poprawę tę oceniono jako znaczącą18.

Stwierdzono również, że wiek i wczesne rozpoczęcie terapii miały kluczowe znaczenie dla jej powodzenia.

Co istotne, koenzym 1 nie tylko poprawiał zdolności motoryczne, ale również łagodził zaburzenia poznawcze, które często towarzyszą chorobie.

Aktywność

Dla osób z parkinsonizm, ważny jest ruch, który usprawnia codzienne funkcjonowanie i zwiększa samodzielność, a przez to zmniejsza niechęć do kontaktów towarzyskich i poprawia samopoczucie. Mogą to być np.

pływanie, taniec, sztuki walki, tai-chi, joga, golf, jazda na rowerze, a nawet kręgle19. Taka aktywność zmniejsza bóle mięśniowe spowodowane sztywnością, a także zwiększa siłę, szybkość i czas reakcji oraz stanowi profilaktykę przykurczów.

U osób z zaawansowanymi objawami wystarczą ćwiczenia oddechowe lub relaksacyjne, spacery czy stretching (rozciąganie).

Karate

Skuteczność terapii ruchowej w przypadku parkinsonizmu potwierdzają liczne badania. W jednym z nich po 12 tygodniach szkolenia karate zaobserwowano poprawę chodu i koordynacji oraz zmniejszenie drżenia20.

Spacer z kijkami

Szczególnie polecanym sportem jest coraz popularniejszy nordic walking, który z jednej strony angażuje wszystkie partie mięśni, a z drugiej niesie małe ryzyko kontuzji.

You might be interested:  Heterochromia oczu (różnobarwność tęczówki) – czy jest groźna, jak się leczy?

Liczne testy potwierdzają, że spacery z kijkami już po 6 tygodniach podnoszą ogólną jakość życia, znacznie poprawiają posturalną stabilność mięśni i postawę, ograniczają występowanie efektu ‘zamrażania’, wydłużają i przyspieszają krok, a nawet u 30% pacjentów zmniejszają ból21.

Masaż

Na ogólną jakość życia wpływa również spokój ducha – zwłaszcza w przypadku postępujących chorób, które niejednokrotnie powodują psychiczny dyskomfort.

W jednym z badań okazało się, że skutecznym sposobem rozładowania napięcia jest masaż.

U osób zmagających się z parkinsonizmem przede wszystkim usprawnia on wykonywanie codziennych czynności, ale też poprawia sen i obniża poziom hormonu stresu22.

Muzykoterapia poprawia stan emocjonalny pacjentów oraz ogranicza spowolnienie ruchowe. Poza tym odpowiednio dobrane dźwięki ułatwiają koncentrację i zmniejszają trudności w wykonywaniu ruchów.

Lecznicze dźwięki

Również muzykoterapia równocześnie poprawia stan emocjonalny pacjentów oraz ogranicza spowolnienie ruchowe23. Poza tym odpowiednio dobrane dźwięki ułatwiają chorym koncentrację i zmniejszają trudności w wykonywaniu ruchów.

Rehabilitacja

W zależności od rodzaju i nasilenia objawów warto rozważyć program rehabilitacji dopasowanej do indywidualnych potrzeb. Fizjoterapia pomaga uniknąć przykurczów i utrzymać sprawność ruchową. Prawie zawsze wskazany będzie trening chodu (ćwiczenie utrzymywania równowagi), a terapia logopedyczna może usprawnić porozumiewanie się w przypadku drżenia głosu.

Technika Aleksandra

Dobre efekty może przynieść również AT, czyli metoda oparta na łagodnych ćwiczeniach, których zadaniem jest eliminacja zbędnych napięć i usztywnień, opanowanie dolegliwości psychosomatycznych oraz wypracowanie swobodnej postawy ciała.

W jednym z badań u pacjentów z chorobą Parkinsona technika Alexandra okazała się skuteczniejsza niż masaż i standardowe metody leczenia – po 24 sesjach odczuli oni złagodzenie objawów oraz poprawę stanu psychicznego24. Proste ćwiczenie AT można wykonać samodzielnie w domu, aby zlikwidować napięcie i odzyskać energię.

Połóż się na podłodze i ugnij nogi w kolanach, cały czas utrzymując stopy płasko na podłodze. Pod głowę podłóż kilka książek jako oparcie. Pozostań w tej pozycji przez 15 min i poczuj, jak mięśnie się rozluźniają.

Unikaj toksyn

Skoro drżenie i inne objawy mogą być wynikiem przyjmowania leków lub narażenia na toksyczne substancje, ważne jest eliminowanie ich z codziennego otoczenia.

Przeprowadzone badania potwierdzają występowanie przypadków zachorowania wśród zwierząt, które były narażone na działanie środka grzybo- i chwastobójczego.

Naukowcy dostarczyli dowodów na to, że dotyczy to również ludzi, a przy tym stwierdzili, że równoczesne oddziaływanie kilku środków chemicznych dodatkowo zwiększa ryzyko25. Oczywiście degeneracja mózgu wyprzedza o kilka lat wystąpienie pierwszych symptomów choroby.

Dbaj o mikrobiom

Nowe badania przeprowadzone przez mikrobiologów z Kalifornijskiego Instytutu Technologicznego (Caltech) sugerują, że dużą rolę w rozwoju choroby odgrywają żyjące w ludzkim jelicie bakterie.

U pacjentów z parkinsonizmem cząsteczki alfa-synukleiny zbijają się we włókna uszkadzające komórki – zarówno w mózgu, jak i w układzie nerwowym jelita.

W eksperymencie naukowców okazało się, że myszy wychowane w sterylnych warunkach, u których nie wytworzył się mikrobiom, były znacznie sprawniejsze, a w ich mózgach stwierdzono mniej złogów alfa-synukleiny.

Brak mikrobiomu wydawał się zatem ograniczać rozwój objawów parkinsonizmu26. Teraz zespół z Caltechu zamierza przeanalizować mikrobiomy jelitowe osób z chorobą Parkinsona, próbując zidentyfikować predysponujące do niej bakterie.

 Artykuł ukazał się w wydaniu papierowym O Czym Lekarze Ci Nie Powiedzą Maj 2019.

tagi:

  • suplementy
  • medycyna naturalna
  • zdrowa żywność
  • więcej tagów

Parkinsonizm towarzyszący innym chorobom

– Choroba rozsianych ciał Lewy'ego – Powoduje typowy parkinsonizm ale próby leczenia nawet małymi dawkami leków parkinsonowskich wywołują silne powikłania psychiatryczne.

Typowa dla tego schorzenia jest również odwrotna sytuacja – podanie niedużych dawek niektórych leków psychiatrycznych dramatycznie nasila parkinsonizm.

– Zwyrodnienie korowo-podstawne – Postępujące, bogato-objawowe schorzenie o złym rokowaniu, często z przeważającym parkinsonizmem, bardzo słabo reagującym na leki.

Kilka przykładów wyżej wymienionych chorób mózgu ukazuje znaczenie poprawnego rozpoznania i odróżnienia tych schorzeń od ‘prawdziwej’ ch.P. Daje to możliwość wczesnego uświadomienia pacjentowi i jego rodzinie, jakich efektów można się spodziewać po leczeniu.

Parkinsonizm: zaburzenia krążenia mózgowego

Parkinsonizm (zwany potocznie miażdżycowym) towarzyszy uszkodzeniu mózgu wywołanemu wieloma drobnymi, rozsianymi zawałami, czyli miejscami niedokrwienia (stąd termin encefalopatia wielozawałowa). Uszkodzenie to dokonuje się na skutek zatorów płynących we krwi.

Źródłem zatorów są przebyte zawały serca albo zmiany miażdżycowe w ścianach dużych tętnic. Inną przyczyną takich zmian w mózgu jest choroba zwana miażdżycą zarostową tętnic. Często też występuje na tle przewlekłemgo nadciśnienia tętniczego.

Przyczyna takiego parkinsonizmu jest łatwa do stwierdzenia na podstawie obecności chorób układu krążenia , objawów neurologicznych i zmian w obrazie tomografii i rezonansu magnetycznego mózgu. Parkinsonizm ten słabo reaguje na leczenie objawowe.

Należy zapobiegać dalszemu pogłębianiu się uszkodzenia mózgu przez właściwe leczenie internistyczne.

Parkinsonizm: wodogłowie wewnętrzne

Polega ono na dużego stopnia poszerzeniu komór mózgu. Może być ono odległym powikłaniem przebytego krwotoku wewnątrzczaszkowego, zapalenia opon mózgowych, urazu głowy. Często też powstaje bez uchwytnej przyczyny.

Spowolnienie i zaburzenia chodzenia, które tu występują mogą przypominać parkinsonizm ale towarzyszące zaburzenia funkcji zwieraczy, niedowład nóg i otępienie umysłowe są objawami, które ułatwiają właściwą diagnozę.

O rozpoznaniu decyduje obraz tomografii mózgu. Leczenie powinno być operacyjne.

Parkinsonizm: stan po zapaleniu mózgu

Najwięcej przypadków parkinsonizmu na tle zapalnym obserwowano w pierwszej połowie dwudziestego wieku, po epidemii śpiączkowego zapalenia mózgu w latach 20-tych. Obecnie bardzo rzadko zdarza się, że infekcja wirusowa (w tym również AIDS ), grzybicza lub bakteryjna przebiega z objawami parkinsonowskimi.

Parkinsonizm: urazy i stresy

Parkinsonizm na podłożu zmian pourazowych występuje wtedy, gdy człowiek narażony jest na liczne, powtarzające się urazy uszkadzające różne okolice mózgu. Dotyczy to głównie zawodowych bokserów (tak zwana encefalopatia bokserów) lub osób po kilku przebytych wstrząśnieniach mózgu.

Wśród osób z ‘prawdziwą’- samoistną ch.P. często spotyka się informację, że ich choroba zaczęła się po wypadku, niekoniecznie połączonym z urazem głowy, po silnym przeżyciu, po okresie wytężonej mobilizacji sił. Dzieje się tak dlatego, że przy silnym stresie dochodzi do większego zużycia brakującej

dopaminy, co przyspiesza jedynie ujawnienie się choroby, która i tak sama wystąpiłaby jakiś czas później.

  • Czytaj także:
  • Choroba Parkinsona u osób starszych
  • Udar mózgu: opieka i rehabilitacja domowa
  • Nie ma miejsca dla starych ludzi
  • Choroba Alzheimera: zaniedbany problem?
  • Geriatra

Choroba Parkinsona to nie tylko choroba mózgu

Choroby Parkinsona nie można wyleczyć. Nie można jej zatrzymać ani spowolnić jej przebiegu. Można ją leczyć objawowo — coraz lepiej i skuteczniej. Nie skraca życia, a przynajmniej nie powinna, jeśli jest odpowiednio leczona objawowo, ale wyjątkowo obniża jakość życia chorych. 11 kwietnia obchodzony jest Światowy Dzień Choroby Parkinsona.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Objawy ruchowe choroby Parkinsona (PD), czyli drżenie, spowolnienie ruchów i trudności w chodzeniu to tylko wierzchołek góry lodowej. Tak naprawdę choruje cały organizm.

Każdy pacjent doświadcza średnio 10-12 dodatkowych objawów ze strony różnych układów i narządów. Są to m.in.

: zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, wahania ciśnienia krwi, zaburzenia snu, nastroju i pamięci, problemy z oddawaniem moczu, zmiany skórne.

Biorąc pod uwagę różny stopień zaawansowania choroby i różną konfigurację objawów ruchowych i pozaruchowych, jedyne słuszne podejście terapeutyczne to holistyczna, kompleksowa, ale i zindywidualizowana opieka nad chorymi.W Polsce na chorobę Parkinsona cierpi ok. 70-100 tys. osób, a jej zaawansowaną postać ma ok. 20 proc. z nich. Choroba podporządkowuje sobie całe rodziny: partnerów, dzieci, inne osoby bliskie.

Choroba Parkinsona dotyczy mózgu, ale gdzie indziej ma początek

Przyczyn choroby Parkinsona jest wiele. „Czynniki genetyczne nie są najważniejsze — dotyczą one raptem 10 proc. chorych.

Tak naprawdę to jest zbieg nieszczęśliwych okoliczności, który powoduje, że komórki dopaminowe w mózgu zamiast dobrze pracować, stopniowo tracą swoją energię.

Zaczynają gromadzić złogi białka o nazwie alfa-synukleina, które kumuluje się w coraz większe konglomeraty ciał Lewy’ego, zwłaszcza w części środkowej mózgu — śródmózgowiu” — mówi dr n. med. Magdalena Boczarska-Jedynak, neurolog z Instytutu Zdrowia w Oświęcimu.

Choroba Parkinsona jest jedną z chorób neurodegeneracyjnych i mimo iż dotyczy mózgu, to badania niemieckich neuropatologów pokazują, że wcale nie tam ma swój początek. Jej powstawanie umiejscawia się w układzie nerwowym i pokarmowym.

A utrata węchu, zaparcia oraz ogólna utrata nastroju, zaburzenia snu to pierwsze symptomy, wyprzedzające nawet o kilka-kilkanaście lat objawy ruchowe, które się pojawiają, gdy proces degeneracji dojdzie do śródmózgowia.

Gdy proces patologiczny przechodzi na korę mózgową, u chorego mogą wystąpić: depresja, problemy z pamięcią, otępienie, a nawet objawy psychotyczne — omamy i urojenia.

Charakterystyczne drżenie nie u każdego chorego na parkinsona

Początek choroby może być bardzo trudny do uchwycenia. Wielu lekarzy kojarzy chorobę Parkinsona z drżeniem, zwłaszcza bardzo charakterystycznym drżeniem kciuka.

Jednak przynajmniej 1/3 chorych nie ma drżenia, tylko są inne objawy w postaci sztywności mięśni (mówią, że czują jakby pancerz na sobie) i spowolnienia ruchów.

Stawiają drobne kroczki, charakterystyczna jest zmiana sylwetki, która może się przechylić na jedną stronę.

Chorzy mają mocno napięte mięśnie, dolegliwości bólowe z tego powodu, gorszą sprawność manualną ręki, pociągają lub szurają nogą. „Stąd częste pomyłki diagnostyczne i długa droga, zanim pacjenci trafią do neurologa. Warto pamiętać, że u chorych na parkinsona objawy zawsze zaczynają się po jednej stronie ciała” — przypomina dr Boczarska-Jedynak.

Najważniejszy dla neurologa objaw, który pozwala przypuszczać, że ma do czynienia z chorobą Parkinsona, to jest spowolnienie ruchów, trudności z ich precyzyjnym wykonywaniem.

Spowolnienie jest uogólnione, nie dotyczy tylko chodu. Spowolniona jest również mimika, pacjent wygląda, jakby był cały czas smutny.

„To ogólne spowolnienie to kardynalny objaw choroby Parkinsona, bez którego nie możemy jej rozpoznać” — komentuje dr Boczarska-Jedynak.

You might be interested:  Dermatofity – co to jest, przyczyny zakażenia, rodzaje, badania, leczenie dermatofitozy

Spowolnienie może dotyczyć także myślenia. Chorzy wolniej podejmują decyzje, wolniej kojarzą, wolniej odpowiadają na pytania i nie ma to nic wspólnego z otępieniem.

Problemy z ustaleniem rozpoznania choroby Parkinsona

Rozpoznawanie choroby Parkinsona nie jest łatwe, może trwać nawet do kilku lat. W procesie tym niekiedy wykonuje się wiele zbędnych badań albo nie wykonuje w ogóle tych objętych standardem diagnostycznym (np. MRI).

Metaanaliza 11 badań z potwierdzeniem autopsyjnym, opublikowana w 2016 r., wskazuje na trafność diagnozy choroby Parkinsona, i to w najlepszych specjalistycznych ośrodkach na Zachodzie, na poziomie 80,3 proc. Odsetek błędnych rozpoznań sięga więc 20 proc. To są zarówno diagnozy fałszywie dodatnie, jak i fałszywie ujemne.

Chorobę Parkinsona rozpoznaje się u pacjentów z:

  • drżeniem samoistnym,
  • guzem płata czołowego,
  • wodogłowiem normotensyjnym,
  • atypowym parkinsonizmem,
  • chorobą Alzheimera.

Zamiast choroby Parkinsona rozpoznawane są:

  • drżenie samoistne,
  • choroba Wilsona,
  • depresja,
  • otępienie,
  • zwyrodnienie stawów biodrowych,
  • niedowład połowiczy po udarze.

Inne objawy choroby Parkinsona to:

  • zespół przewlekłego zmęczenia (wtórny do hipotonii, nadmiernej senności, polekowy, niedobór serotoniny);
  • podwójne widzenie, zamazane widzenie (zaburzenia unerwienia siatkówki);
  • łojotokowe zapalenie skóry;
  • zespoły bólowe;
  • zespół suchego oka, suchość w ustach.

Leczenie farmakologiczne choroby Parkinsona początkowo daje poprawę

Leczenie jest złożone, wymaga znajomości działania leków, umiejętności ich łączenia i dopasowywania do odpowiednich okresów choroby.

„Musimy mieć świadomość tego, że do choroby Parkinsona należy podchodzić interdyscyplinarnie. To nie jest tylko drżenie, to choroba całego organizmu” — mówi dr Boczarska-Jedynak.

W początkowym etapie nie ma problemów z leczeniem, bo choć nie ma postępowania przyczynowego, to farmakoterapia objawowa przynosi efekty. Terapia polega na uzupełnianiu niedoboru dopaminy poprzez podawanie lewodopy — substancji, która ulega w mózgu przemianie do dopaminy lub też agonistów dopaminy naśladujących jej działanie.

„Początkowo większość pacjentów znakomicie odpowiada na taką dopaminową terapię zastępczą, a to dlatego, że wciąż ma zachowaną część komórek produkujących i magazynujących dopaminę.

W momencie gdy stężenie leków we krwi spada, dopamina jest nadal uwalniana z „magazynów” komórkowych i nie dochodzi do nawrotu objawów parkinsonowskich. Sprawność ruchowa pozostaje stabilna niemal przez całą dobę. Pacjenci czynni zawodowo z reguły powracają do pracy.

Ten okres, nazywany „miodowym miesiącem”, trwa zazwyczaj kilka lat” — tłumaczy dr Boczarska-Jedynak.

W parkinsonie choruje cały organizm

Problem się pojawia, gdy proces postępuje i w mózgu już praktycznie nie ma komórek dopaminowych wychwytujących i magazynujących dopaminę — każda dawka przyjętego leku daje efekt przez 90-120 minut. Dlatego chorzy biorą leki nawet 10 razy dziennie.

Dodatkowo zdarzają się ruchy mimowolne, czyli tzw. dyskinezy, gdy pacjent ma wyrzut dopaminy. Ale to nie koniec objawów.

„W tej chorobie choruje cały organizm. Każdy pacjent z chorobą Parkinsona doświadcza objawów pozaruchowych. Dotyczą one praktycznie każdego narządu. Chory doświadcza przynajmniej 10-12 dodatkowych objawów. Objawy pozaruchowe są związane nie tylko z zaawansowaniem choroby (są obecne też w fazie przedklinicznej), ale także są efektem ubocznym leków” — mówi dr Boczarska-Jedynak.

To są objawy ze strony przewodu pokarmowego, ze strony układu sercowo-naczyniowego.

Chory doświadcza zawrotów głowy, zaburzeń pamięci, nastroju, depresji, lęków, omamów, zaburzeń snu, bólu, zaburzeń połykania, zaparć, spadku ciśnienia krwi, tachykardii, zaburzeń oddawania moczu, nadpotliwości. Te objawy mogą być bardzo rozsiane — ok. 76 proc.

chorych ma objawy z co najmniej pięciu obszarów ciała. Przyczyna to degeneracja neuronów innych niż dopaminowe (acetylocholina, noradrenalina, serotonina). Bardzo często te objawy są diagnozowane jako inne choroby, ale nadal jest to PD.

Otępienie rozwija się u 40 proc. chorych na parkinsona — sześć razy częściej niż w populacji ogólnej. Są to głównie zaburzenia funkcji wykonawczych, problemy wzrokowo-przestrzenne (tzw. otępienie podkomorowe).

Otępienie typu alzheimerowskiego występuje u 25 proc. pacjentów z chorobą Parkinsona. Dominują omamy wzrokowe (postaci, zwierzęta), Zaostrzenia mają miejsce podczas zmiany miejsca pobytu, hospitalizacji, towarzyszą infekcjom.

Konieczna jest konsultacja neuropsychologiczna i psychiatryczna.

Bardzo istotne są objawy autonomiczne w chorobie Parkinsona. Praktycznie obecne są zawsze, tylko z różnym nasileniem, zaburzenia pęcherzowe. Chorzy mają parcia naglące, nocne oddawanie moczu, częstomocz.

Objawy ze strony przewodu pokarmowego to ślinotok, opóźnione opróżnianie żołądka, utrata smaku, zaburzenia połykania, nudności, wymioty, zaparcia. Chory pomału, ale sukcesywnie, coraz silniej uzależnia się od najbliższych. Trudnością staje się spożywanie posiłków, przemierzanie krótkich dystansów, jednym słowem codzienne funkcjonowanie w społeczeństwie i rodzinie.

Najlepsza forma leczenia choroby Parkinsona to ciągła stymulacja dopaminergiczna

„Lewodopa to najbardziej efektywny lek, który działa zawsze, niestety w zaawansowanej chorobie daje krótkotrwały efekt — na 60-90 minut, a nawet krócej.

Natomiast ciągła stymulacja dopaminergiczna zapewnia odtworzenie stałego pobudzenia dopaminergicznego, zbliżonego do warunków fizjologicznych.

Głównym jej celem jest prewencja i zwalczanie powikłań ruchowych” — wyjaśnia dr Boczarska-Jedynak.

Z pomocą przychodzą nowe technologie: pompy apomorfinowe, stały wlew dojelitowy lewodopy (duodopa), plastry z rotygotyną i głęboka stymulacja mózgu (DBS).

DBS to terapia, w której podczas zabiegu chirurgicznego umieszcza się w odpowiednim miejscu w mózgu elektrody połączone przewodem pod skórą na klatce piersiowej. Siła i częstotliwość stymulacji są dobierane indywidualnie dla każdego pacjenta.

Skuteczność metody została potwierdzona wieloma badaniami klinicznymi, a ryzyko działań niepożądanych związanych z krwawieniem czy infekcją po zabiegu jest naprawdę niewielkie. DBS zapewnia: stabilny stan sprawności 24 godz.

/dobę, redukcję dyskinez, redukcję dawki lewodopy, ogólną poprawę wydolności, kondycji, lepszą jakość życia, powrót do pracy i życia rodzinnego.

Nie jest to metoda dla każdego chorego. Przeciwwskazaniami są m.in.: wiek powyżej 70 lat, nawet łagodne otępienie czy zmiany naczyniowe w mózgu. Ograniczenia te sprawiają, że połowa chorych w stadium zaawansowanym PD jest w zasadzie od razu dyskwalifikowana.

Dojelitowy wlew lewodopy zapewnia chorym stały dopływ dopaminy, ponieważ tak podany lek dobrze się wchłania i płynie wraz z krwią do mózgu.

W systemie duodopa pacjenci mają zakładany przez skórę na brzuchu zgłębnik bezpośrednio do jelita cienkiego, którym zaprogramowana pompa podaje lewodopę w postaci specjalnego żelu. Powolne uwalnianie leku bezpośrednio do jelita pozwala osiągnąć jego stałe stężenie we krwi, a co za tym idzie — w mózgu.

To właśnie sprawia, że metoda ta jest wyraźnie skuteczniejsza od doustnego podawania lewodopy i o wiele efektywniej łagodzi objawy — poprawia sprawność ruchową i przeciwdziała dyskinezom.

Lek podawany jest ze stałą prędkością przez pompę, w dawce ustalonej przez lekarza lub wykwalifikowaną pielęgniarkę. Pacjent może samodzielnie modyfikować dawkę w niewielkim zakresie, jak również podać określoną liczbę dawek dodatkowych. Obsługa całego systemu nie jest łatwa, dlatego chory wymaga codziennej pomocy opiekuna.

Kolejną metodą leczenia jest stosowanie apomorfiny (agonista dopaminy) w postaci ciągłego podskórnego wlewu za pomocą pompy. Pod skórę brzucha wkłuwa się specjalną igłę połączoną z cewnikiem. Apomorfina pompowana jest w sposób stały w dawce ustalonej indywidualnie.

Metoda ta jest również bardzo skuteczna i pozwala na utrzymanie stałej sprawności ruchowej. Osoby, które nie kwalifikują się do zabiegu DBS i nie mają objawów psychotycznych, mogą uzyskać poprawę sprawności ruchowej dzięki tej właśnie terapii.

Możliwe objawy uboczne stosowania pompy apomorfinowej są głównie związane z działaniem leku (wymioty, pobudzenie) i reakcją skóry na wlew (zmiany skórne w miejscu wkłucia).Ze względu na to, że apomorfina podawana jest podskórnie, uważa się ją za metodę najmniej inwazyjną. Zazwyczaj lek podawany jest tylko w ciągu dnia.

Codziennie rano pacjent ma pod skórę wkłuwaną cienką igłę połączoną z pompą podającą lek. Wieczorem cały system jest odłączany.

Rotygotyna dostarczana transdermalnie daje efekt podobny jak dopamina. Po naklejeniu na skórę zapewnia stały dopływ leku. W Polsce nie jest refundowana.

Co jest najważniejsze dla lekarza: Spojrzeć na chorego z parkinsonem przez pryzmat długofalowej jakości jego życiaLeczenie choroby Parkinsona rozpoczyna się z reguły, gdy niesprawność ruchowa istotnie zaburza codzienne funkcjonowanie i zaczyna wpływać na jakość życia chorego. Miarą sukcesu w terapii jest zwykle stan kliniczny chorego przed i po terapii, oceniany wartościami punktowymi w skalach sprawności ruchowej (UPDRS) albo kliniczną oceną poprawy (subiektywna ocena lekarza).Sukces dla lekarza niekoniecznie jest sukcesem dla pacjenta. Pacjenci z Parkinsonem są zwykle mniej zadowoleni z leczenia w porównaniu z pacjentami z innymi przewlekłymi schorzeniami. Wymagają też od lekarza większego osobistego zaangażowania w proces leczenia, co wiąże się z poprawą satysfakcji z terapii nawet wtedy, gdy nie zmienia się ich stan funkcjonalny.

Należy pamiętać, że objawy pozaruchowe nierzadko w większym stopniu wpływają na jakość życia niż objawy ruchowe. Depresja, otępienie, ślinotok i dysfagia są zasadniczymi powodami hospitalizacji oraz najważniejszymi przyczynami zależności od otoczenia.

KOMENTARZ

Choroba Parkinsona wymaga współpracy wielu specjalistów

Prof. dr hab. n. med. Jarosław Sławek, prezes Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, kierownik Zakładu Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, ordynator Oddziału Neurologi Szpitala Specjalistycznego św.

Wojciecha w Gdańsku:Od dwóch lat w Polsce dostępne są trzy nowoczesne terapie stosowane w leczeniu zaawansowanej choroby Parkinsona: DBS, czyli głęboka stymulacja mózgu, lewodopa podawana dojelitowo oraz apomorfina w postaci wlewów podskórnych podawanych za pomocą pompy.

Tak więc, jeśli chodzi o leczenie jesteśmy w bardzo dobrym punkcie, ale terapie choćby najskuteczniejsze, to nie wszystko.

Choroba Parkinsona jest chorobą multidyscyplinarną i wymaga zaangażowania oraz współpracy wielu specjalistów: psychologów, psychiatrów, fizjoterapeutów, logopedów, dietetyków.

Obecnie to po stronie rodziny leży zapewnienie choremu kompleksowej opieki, a nie powinno tak być.

Czynimy starania o to, aby osoby cierpiące na chorobę Parkinsona były leczone w specjalnie dedykowanych ośrodkach neurologicznych, a opieka nad nimi była kompleksowa i odgórnie skoordynowana.

10-20 proc. wszystkich chorych na chorobę Parkinsona może być potencjalnym kandydatem do leczenia operacyjnego.

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Iwona Kazimierska

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *