Udar móżdżku – przyczyny, objawy, badania, leczenie, powikłania, rokowanie

Mimo że w ostatnich kilkudziesięciu latach wzrosło na świecie zainteresowanie problematyką chorób naczyniowych mózgu, w tym udarem mózgu, choroby te stanowią główną przyczynę zgonów.

Rocznie na świecie u 15 milionów osób dochodzi do udaru mózgu, a około 30% z nich umiera w ciągu roku.

Ponadto na świecie żyje około 30 milionów ludzi po udarze, z których znaczna część jest niesprawna i wymaga pomocy.1,2

Za wysoką umieralność odpowiedzialne są trzy czynniki: zapadalność, wczesna śmiertelność po zachorowaniu i śmiertelność późna w wyniku następstw choroby. Globalny spadek umieralności z powodu udaru obserwowany w ostatnich dziesięcioleciach spowodowany był lepszą kontrolą czynników ryzyka udaru, a stąd mniejszą zapadalnością na udar.

Kraje uprzemysłowione już od lat 60. ubiegłego wieku prowadziły szeroko zakrojone akcje profilaktyki chorób naczyniowych. Nie możemy się jednak spodziewać dużych zmian w zakresie zapadalności.

Wprawdzie lepiej są kontrolowane najważniejsze modyfikowalne czynniki ryzyka udaru, takie jak nadciśnienie, zaburzenia lipidowe, cukrzyca, zmniejsza się także częstość palenia tytoniu, ale najważniejszy czynnik ryzyka – wiek – nie podlega modyfikacji.

3 Populacja ludzi starszych rośnie, jednak kontrolując czynniki ryzyka udaru możemy spodziewać późniejszego zachorowania. Wykazano też, że u osób starszych z prawidłowo leczonym nadciśnieniem, cukrzycą czy migotaniem przedsionków udar mózgu przebiega łagodniej niż u osób, u których te choroby nie były leczone.

Ich rokowanie jest lepsze nie tylko w odniesieniu do przeżycia, ale i też następstw udaru (niesprawność, powikłania). W ostatnich dziesięcioleciach zaobserwowano też spadek wczesnej, tj. 30-dniowej, śmiertelności z powodu udaru. Ma na to wpływ zmiana podejścia do postępowania w udarze mózgu.

Największy wpływ na spadek śmiertelności ma leczenie w oddziałach udarowych, które propagowane jest od lat 80. ubiegłego stulecia.

Wykazano, że otoczenie chorego wczesną ogólnomedyczną opieką, w tym rehabilitacją, zmniejsza śmiertelność, częstość występowania powikłań i poprawia funkcjonowanie chorych.

Mimo że wydaje się to proste, standard leczenia w oddziale udarowym jest stale dyskutowanym problemem, a kompleksowe ogólnomedyczne leczenie osób z udarem jest złożone.4,5

Z leczenia farmakologicznego ukierunkowanego na chorych z udarem mamy niewiele do zaoferowania. W latach 90.

ubiegłego wieku na podstawie badania IST wykazano, że kwas acetylosalicylowy podany w ciągu 48 godzin od wystąpienia udaru niedokrwiennego zmniejsza śmiertelność i niesprawność poudarową w okresie 6 miesięcy od udaru, co związane jest głównie ze zmniejszeniem wczesnych nawrotów choroby.

Mimo że wpływ kwasu acetylosalicylowego jest nieduży (na 1000 chorych zgonu lub niesprawności można uniknąć u 13), jego podawanie jest standardem postępowania w udarze niedokrwiennym.6-8

W ciągu ostatnich 20-30 lat przeprowadzono wiele badań klinicznych z użyciem leków neuroprotekcyjnych (np.

 inhibitory wolnych rodników, inhibitory kanałów potasowych, inhibitory tlenku azotu, inhibitory aminokwasów pobudzających i innych), ale żaden z tych związków nie okazał się skuteczny i nie jest zalecany.

7,8 Badania kliniczne również pokazały, że powszechnie stosowane w udarze do lat 90. ubiegłego wieku leki, jak kortykosteroidy, przeciwobrzękowe, piracetam, hemodylucja, heparyna są nieskuteczne i nie powinny być podawane.7

Bariery w stosowaniu leczenia trombolitycznego

Prawdziwym osiągnięciem było wykazanie skuteczności i bezpieczeństwa rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (rt-PA, alteplaza).9 Lek ten został zarejestrowany w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie do leczenia udaru niedokrwiennego już w 1996 r.

(w Europie, w tym w Polsce, w 2002 r.). Od tego czasu stosowanie rt-PA jest standardem, chociaż wprowadzenie tego skutecznego leczenia jest trudne. Kryteria włączenia i wyłączenia wynikające z tego pierwszego badania były bardzo restrykcyjne.

Obawa przed powikłaniami krwotocznymi i brak przygotowania organizacyjnego sprawiają, że leczenie do tej pory nie jest powszechne i w dużej mierze zależy od doświadczenia ośrodka leczącego,5 wyszkolenia personelu i organizacji pracy w oddziale.

Jako główne przeszkody w stosowaniu leku przyjmuje się:

  • nierozpoznanie objawów udaru lub zwlekanie z poszukiwaniem pomocy medycznej,
  • kontakt z lekarzem pierwszego kontaktu, zamiast wezwanie pogotowia ratunkowego lub zgłoszenie się do szpitala,
  • wstępne zakwalifikowanie przez służby medyczne zgłoszenia jako tzw. stan nienagły,
  • opóźnienia związane z koniecznością wykonania badania obrazowego mózgu,
  • nieefektywną logistykę wewnątrzszpitalną,
  • brak przekonania lekarza o skuteczności leczenia i obawę przed powikłaniami krwotocznymi.

Uważa się, że ponad 10% chorych z udarem powinno otrzymywać leczenie trombolityczne, jednak w większości państw taki ideał jest trudny do osiągnięcia. Są regiony i szpitale, w których leczenie trombolityczne jest stosowane nawet u 20 lub więcej procent chorych, ale jednocześnie wiele szpitali nie może osiągnąć nawet 5% pułapu.5

Leczenie trombolityczne w Polsce

W Polsce rt-PA jest stosowany od 2003 roku. Do 2008 roku był dostępny tylko w ramach Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Chorób Sercowo-Naczyniowych (POLKARD). Był wówczas przydzielany tylko ośrodkom posiadającym oddziały udarowe i zgłaszającym chęć prowadzenia takiego leczenia.

Zwykle zgłaszało się około 50 oddziałów, z których połowa nie wypełniała w całości kontraktu. Łącznie w tych latach za pomocą rt-PA leczono 1121 chorych. Od 2009 roku leczenie jest finansowane przez Narodowy Fundusz Zdrowia (NFZ), a liczba leczonych stale się zwiększa.

 W 2009 roku w całym kraju leczono 1090 chorych (1,8% wszystkich pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu), podczas gdy w 2011 r. – 2,7% (3,3% leczonych w oddziałach udarowych), a w 2012 r. – 3,7% (4,4% w oddziałach udarowych) (dane uzyskane z NFZ i pozycji 10 piśmiennictwa). Sytuacja się poprawia, ale stanowczo za wolno.

Ze 171 oddziałów udarowych w 2012 r. w 21 w ogóle nie stosowano leczenia trombolitycznego, w 48 (30%) rt-PA podawano u mniej niż 2,5% chorych. Stosunkowo duża średnia krajowa zależy głównie od najaktywniejszych oddziałów, w których leczy się ponad 10% chorych (15 oddziałów udarowych).

Mimo dużej liczby oddziałów udarowych nadal 20% udarów leczonych jest w innych miejscach (głównie oddziały chorób wewnętrznych i neurologiczne bez pododdziałów udarowych).

Jeżeli leczenie trombolityczne jest uznanym standardem, to powinno być dostępne dla wszystkich chorych przyjmowanych do oddziału udarowego i spełniających kryteria terapii. Trudno powiedzieć, dlaczego jeszcze nie udaje się osiągnąć w całym kraju pułapu leczenia 10% chorych.

 NFZ finansuje leczenie udarów w oddziałach udarowych na podstawie deklaracji dyrektorów i konsultantów wojewódzkich, że oddział funkcjonuje przez 24 godziny na dobę i 7 dni w tygodniu oraz jest przygotowany do leczenia trombolitycznego (ma odpowiednio wyszkolony personel, dostęp do tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego oraz laboratorium analityczne).

Zatem oddziały udarowe, które nie leczą trombolitycznie lub robią to rzadko powinny ulec likwidacji albo być słabiej finansowane.

Rzadkie stosowanie leczenia trombolitycznego wynika chyba głównie z opieszałości i niezdawania sobie sprawy, że niepodjęcie leczenia trombolitycznego u pacjentów spełniających kryteria włączenia przy braku przeciwwskazań do podania rt-PA, jest, w świetle wyników badań klinicznych i oficjalnych zaleceń leczenia udaru niedokrwiennego, błędem lekarskim.7,8 Leczenie trombolitycze wymaga mobilizacji zespołu, a więc szybkiego zbadania pacjenta, niezwłocznego wykonania i oceny badania obrazowego głowy, szybkiego przeprowadzenia badań laboratoryjnych (w praktyce przed rozpoczęciem leczenia za pomocą rt-PA należy oznaczyć stężenie glukozy i wartość międzynarodowego współczynnika znormalizowanego [INR], jeżeli nie wiemy, czy chory przyjmował doustny antykoagulant) oraz jak najszybszego podjęcia decyzji o leczeniu (kryteria kwalifikacji do leczenia należy znać na pamięć!). Czas od przyjazdu chorego do szpitala do rozpoczęcia leczenia nie powinien być dłuższy niż 45 minut, a należy walczyć o to, aby był jeszcze krótszy.5 Wielu ordynatorów tłumaczy się, że chorzy docierają do szpitala już po zamknięciu tzw. okna terapeutycznego. Jak jednak wytłumaczyć różną częstość stosowania leczenia trombolitycznego w różnych oddziałach w tym samym mieście? Dla osób często stosujących leczenie trombolityczne jest oczywiste, że bez zaangażowania zespołu i zmian w organizacji pracy nie da się wprowadzić takiej terapii. Organizację pracy w oddziałach udarowych i postępowanie przedszpitalne omówiono w Wytycznych Grupy Ekspertów Sekcji Chorób Naczyniowych Polskiego Towarzystwa Neurologicznego (PTN).8

You might be interested:  Zniesienie i spłycenie lordozy lędźwiowej – co to znaczy, objawy, ćwiczenia, leczenie

Kryteria kwalifikacji do leczenia trombolitycznego

Udar móżdżku – przyczyny, objawy, badania, leczenie, powikłania, rokowanie

Tabela 1. Kryteria kwalifikacji do leczenia trombolitycznego Grupy Ekspertów Sekcji Chorób Naczyniowych Polskiego Towarzystwa Neurologicznego11

Jak już wspominałam poprzednio kryteria leczenia oparte są głównie na kryteriach pierwszego badania z 1995 roku,9 a lista przeciwwskazań jest długa.

9 Jednak w miarę dalszych doświadczeń zdobywanych w trakcie badań klinicznych i przez analizę danych zawartych w rejestrach klinicznych, niektóre wskazania i przeciwwskazania zostały złagodzone i podjęcie decyzji zależy głównie od lekarza i wyważenia przez niego korzyści i ryzyka z leczenia trombolitycznego. Najbardziej aktualne zalecenia Sekcji Chorób Naczyniowych PTN ukazały się niedawno w Neurologii i Neurochirurgii Polskiej11 i polecam dokładne zapoznanie się z nimi. Niektóre przeciwwskazania uznano za względne, chociaż znajdują się w dokumentach rejestracyjnych (tab. 1). Niektóre zmiany, które nastąpiły od czasu ogłoszenia pierwszych wyników badania omówię poniżej.

Klasyczne zalecenia podawały, że udar mózgu można leczyć trombolitycznie tylko u osób do 80 roku życia, nie powinno się leczyć chorych z niewielkim (poniżej 4 punktów w skali NIHSS [National Institute of Health Stroke Scale]) lub ciężkim udarem niedokrwiennym (powyżej 25 punktów w skali NIHSS) i oczywiście nie później niż w ciągu 3 godzin od wystąpienia objawów. Były to najpoważniejsze przeciwwskazania, które ograniczały liczbę chorych kwalifikowanych do leczenia do 10% przyjmowanych do przeciętnego oddziału udarowego.12 Zagadnienie okna terapeutycznego zostało częściowo rozwiązane po opublikowaniu wyników badania ECASS-3,13 w którym wykazano bezpieczeństwo i skuteczność leczenia do 4,5 godziny i z takimi zaleceniami rejestracyjnymi i wytycznymi towarzystw naukowych (np. European Stroke Organisation, ESO)14 leczeni są obecnie chorzy w większości krajów. Zostało to uwzględnione w dokumentach rejestracyjnych w Europie, ale w Stanach Zjednoczonych jednak nadal obowiązuje 3-godzinne okno terapeutyczne.8

Rozszerzenie wskazań do leczenia rt-PA – wyniki badania IST-3

W celu wyjaśnienia, czy te najważniejsze wyżej wymienione przeciwwskazania są słuszne na początku obecnego stulecia zaprojektowano badanie IST-3, którego wyniki ukazały się w 2012 roku.15 Badanie IST-3 było inicjatywą akademicką, a zatem nie było sponsorowane przez firmę produkującą lek.

Głównym celem badania było ustalenie, czy rt-PA stosowany w dawce 0,9 mg/kg mc. (10% podane w szybkim wstrzyknięciu i.v., a pozostałe 90% we wlewie i.v. przez godzinę) przynosi korzyści kliniczne do 6 godzin od wystąpienia objawów udaru.

Dodatkowo postanowiono ocenić, czy leczenie za pomocą rt-PA przynosi również korzyści pacjentom w wieku ponad 80 lat oraz osobom z niewielkim lub bardzo nasilonym zespołem neurologicznym.

Głównym punktem końcowym badania, w którym stosowano rozszerzone wskazania do leczenia rt-PA, było odzyskanie samodzielności zdefiniowanej jako 0-2 punkty w skali Oxford Handicap Score (odpowiednik zmodyfikowanej skali Rankina).

Według szacunku dokonanego na materiale II Kliniki Neurologii Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie poszerzenie wskazań do stosowania rt-PA może zwiększyć odsetek chorych otrzymujących leczenie trombolityczne do 23% (tzn. o 14 punktów procentowych więcej niż w przypadku 3-godzinnego okna terapeutycznego i o 9 punktów procentowych więcej niż stosując okno 4,5 godziny).12

W badaniu IST-3 uczestniczyło 3035 chorych z 156 oddziałów udarowych w 12 krajach. Polskę reprezentowało 9 ośrodków udarowych, w których włączono do badania łącznie 347 chorych (drugie miejsce wśród wszystkich krajów uczestniczących w badaniu).

 W całym badaniu u 32,2% chorych leczenie wdrożono w oknie terapeutycznym 4,5-6 godzin, 53,3% chorych miało powyżej 80 lat, 15% wykazywało deficyt neurologiczny oceniony na mniej niż 6 punktów w skali NIHSS (najczęściej obecnie stosowanej w ocenie nasilenia objawów neurologicznych u pacjentów z udarem), a 13,8% chorych uzyskało powyżej 20 punktów w tej skali.

Udar krwotoczny – objawy, diagnostyka i leczenie

Udary mózgu dzieli się na niedokrwienne oraz krwotoczne. Te pierwsze stanowią blisko 80% wszystkich przypadków udaru, powstają w wyniku niedrożności tętnic zaopatrujących mózg.

Udary krwotoczne, nazywane potocznie wylewami, stanowią co piąty przypadek wszystkich zdarzeń mózgowo-naczyniowych. Powstają na skutek pęknięcia ściany tętnicy mózgowej i wylania się krwi poza naczynie.

Krew przestaje docierać do mózgu i zaczyna rozlewać się na okoliczną tkankę nerwową, prowadząc do wzrostu ciśnienia wewnątrz czaszki i zaburzenia pracy całego mózgu.

Udary krwotoczne uznawane są za cięższe niż udary niedokrwienne – częściej kończą się znaczną niepełnosprawnością lub śmiercią. Dotykają zarówno seniorów po 65. roku życia, jak i osoby w sile wieku.

Kardiolodzy dzielą udary krwotoczne na:

  • krwotoki śródmózgowe – dochodzi do uszkodzenia naczynia znajdującego się wewnątrz mózgu. Dominującą przyczyną krwotoków śródmózgowych jest nieleczone nadciśnienie tętnicze, które prowadzi do powstawania mikrotętniaków. Krwotoki tego typu stanowią około 15% wszystkich udarów;
  • krwotoki podpajęczynkówkowe – uszkodzeniu ulegają naczynia znajdujące się na powierzchni mózgu, zaś krew gromadzi się między mózgiem a otaczającą go oponą pajęczą. Najczęstszą przyczyną tego typu krwotoków są pęknięcia większych tętniaków lub naczyniaków, wynikające z wrodzonych wad ścian naczyń krwionośnych lub urazu głowy. Krwotoki podpajęczynówkowe są przyczyną około 5% udarów.

ZOBACZ TEŻ: Arytmia serca – objawy. Jak leczyć arytmię serca?

Jak objawia się udar krwotoczny?

Objawy udary pojawiają się nagle, przeważnie po dużym wysiłku lub stresie. Ich nasilenie zależne jest od rozległości wylewu oraz obszaru mózgu, który uległ uszkodzeniu. Rozpoczynają się silnym bólem głowy, który spowodowany jest gwałtownym wzrostem ciśnienia śródczaszkowego. Zwykle towarzyszą mu nudności i wymioty, często dochodzi do utraty przytomności. 

You might be interested:  Rumień zakaźny (piąta choroba) – przyczyny, objawy, leczenie

Jeżeli wylew miał miejsce w płacie czołowym, wystąpić mogą zaburzenia świadomości oraz jednostronny paraliż ciała, widoczny zarówno w zaburzonej mimice, jak również niedowładzie kończyny górnej i dolnej po ten samej stronie ciała. Wylew do płatu ciemieniowego objawia się zaburzeniami czucia, zaś uszkodzenie okolicy móżdżku prowadzi do zawrotów głowy i zaburzeń równowagi. Krwotok w płacie potylicznym lub skroniowym może spowodować zaburzenia widzenia.

Udarowi krwotocznemu towarzyszą też tzw. objawy oponowe (objawy neurologiczne), wynikające z podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych. Zalicza się do nich sztywność karku, światłowstręt i nadwrażliwość na bodźce słuchowe, ból gałek ocznych przy ucisku.

ZOBACZ TEŻ: Udar niedokrwienny – czym jest i jak się go leczy?

Wylew krwi do mózgu – diagnostyka

Podstawą w diagnostyce udaru mózgu są badania obrazowe – tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny – które pozwalają rozróżnić udar niedokrwienny od krwotocznego i wdrożyć odpowiednie leczenie. Wykonuje się również arteriografię tętnic mózgowych, ultrasonografię tętnic szyjnych, echokardiografię oraz szereg badań krwi, aby ustalić przyczynę udaru.

ZOBACZ TEŻ: Zawał serca – objawy i sposoby postępowania

Jak przebiega leczenie i rehabilitacja pacjentów po udarze krwotocznym

Najważniejsze w leczeniu udaru krwotocznego jest zabezpieczenie wszystkich podstawowych czynności życiowych pacjenta – unormowanie ciśnienia tętniczego krwi, utrzymanie temperatury ciała, kontrolowanie poziomu cukru, wsparcie oddychania poprzez podanie tlenu lub podłączenie urządzenia wspomagającego oddychanie. Jeżeli doszło do znacznego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, konieczny może być zabieg wewnątrznaczyniowy lub neurochirurgiczny. U niektórych pacjentów zasadne jest podanie leków zwiększających krzepliwość krwi, aby zatrzymać krwawienie.

Obserwujesz u siebie niepokojące objawy, które mogą wskazywać na problemy z układem krążenia? Omów swoje obawy z kardiologiem. Wizytę u tego specjalisty zarezerwujesz on-line na LekarzeBezKolejki.pl.

Po przebytym udarze i hospitalizacji rehabilitacja jest niezbędnym elementem dalszego leczenia, pomaga bowiem odzyskać część utraconej sprawności. Na początku rehabilitacja obejmuje różnego rodzaju zabiegi i ćwiczenia, których celem jest zapobieganie przykurczom i odleżynom oraz stopniowa pionizacja chorego.

W kolejnych tygodniach zwiększa się częstotliwość i intensywność ćwiczeń. U wielu chorych rehabilitacja obejmuje również zajęcia z logopedą bądź psychoterapię, aby zaradzić występującym zaburzeniom i trudnościom emocjonalnym wynikającym z nowej sytuacji.

Aby utrzymać lub zwiększać swoją sprawność, chory powinien być pod stałą opieką fizjoterapeuty i kontynuować rehabilitację w warunkach domowych.

ZOBACZ TEŻ: Jak przebiega leczenie nadciśnienia tętniczego?

Udar mózgu – reaguj szybko!

W przypadku wystąpienia objawów udaru mózgu (krwotocznego lub niedokrwiennego) najważniejszy jest czas. Im szybciej pacjent trafi do szpitala od pojawienia się pierwszych objawów, tym większe są szanse na wyleczenie i zminimalizowanie uszkodzeń neurologicznych. Kluczowe jest jak najszybsze udzielenie pierwszej pomocy oraz wezwanie karetki pogotowia. 

Profilaktyka udaru krwotocznego

Udar krwotoczny jest wyjątkowo groźny – umiera nawet połowa pacjentów, którzy doznali tego typu udaru. Dlatego tak ważna jest profilaktyka i wyeliminowanie czynników czynnika.

Kardiolodzy wskazują, że największe zagrożenie stanowi nieleczone lub niewłaściwie leczone nadciśnienie tętnicze, które sprzyja powstawaniu mikrotętniaków w naczyniach mózgowych, skłonnych do pękania pod wpływem zwiększonego ciśnienia krwi.

Istotne jest zatem, by regularnie dokonywać pomiarów ciśnienia tętniczego, a w razie wystąpienia nadciśnienia skierować się po pomoc do kardiologa, który wdroży leczenie farmakologiczne.

Wśród innych czynników ryzyka kardiolodzy wymieniają:

  • wiek (do krwotoków śródmózgowych najczęściej dochodzi u osób po 65. roku życia);
  • nałóg tytoniowy i/lub nadużywanie alkoholu;
  • zaburzenia krzepnięcia krwi, także te spowodowane przyjmowaniem leków przeciwzakrzepowych;
  • mózgowa angiopatia amylodiowa (uszkodzenie ścian naczyń mózgowych na skutek odkładania się w nich b-amyloidu);
  • obecność tętniaków i malformacji naczyniowych.

Wyeliminowanie wszystkich czynników ryzyka może być trudne, jednak unormowanie ciśnienia tętniczego, wprowadzenie zdrowej i odpowiednio zbilansowanej diety, uprawianie sportu oraz rezygnacja z używek mogą znacząco zminimalizować ryzyko udaru krwotocznego.

ZOBACZ TEŻ: Czym jest miażdżyca i dlaczego jest groźna dla naszego zdrowia?

Wszystkie treści zamieszczone w Serwisie, w tym artykuły dotyczące tematyki medycznej, mają wyłącznie charakter informacyjny. Dokładamy starań, aby zawarte informacje były rzetelne, prawdziwe i kompletne, jednakże nie ponosimy odpowiedzialności za rezultaty działań podjętych w oparciu o nie, w szczególności informacje te w żadnym wypadku nie mogą zastąpić wizyty u lekarza.

UDAR MÓZGU

Mianem udaru mózgu nazywamy nagły epizod pojawienia się ogniskowych objawów neurologicznych, na skutek upośledzenia lub przerwania prawidłowego przepływu krwi w danym obszarze tkanki mózgowej. Deficyt neurologiczny trwający krócej niż 24 godziny, określa się jako przemijający napad niedokrwienia mózgu (TIA).

Obecnie jako TIA traktuje się objawy utrzymujące się krócej niż godzinę i nie mające cech trwałego uszkodzenia mózgu. Udar mózgu jest jedną z głównych przyczyn chorobowości i umieralności na świecie. Z badań epidemiologicznych wynika, że jest on trzecią co do częstości przyczyną zgonów w naszym kraju i pierwszą przyczyną trwałego inwalidztwa.

Dane szacunkowe twierdzą, że w ciągu kolejnych 20 lat udar mózgu stanie się drugą co do częstości przyczyną zgonów. Powszechność występowania tej jednostki chorobowej na świecie, jak również ogrom powikłań który powoduje, zmusza badaczy do ciągłego poszukiwania przyczyn oraz skutecznych rozwiązań terapeutycznych.

W ostatnich 10 latach opublikowano wiele zaleceń i wytycznych, dotyczących postępowania i swoistej opieki nad chorym z udarem mózgu. Uaktualnione wytyczne podejmują problem całościowego podejścia do pacjenta z incydentem mózgowym, począwszy od rozpoznania, poprzez odpowiednią diagnostykę oraz leczenie w specjalistycznych oddziałach udarowych.

Duże zainteresowanie nadal budzi fakt wprowadzenia leczenia trombolitycznego w udarze mózgu jako jedynej skutecznej metody leczniczej, która pozwala na zmniejszenie śmiertelności z powodu udaru o 13%.

Definicja udaru mózgu

Nagły epizod pojawienia się ogniskowych objawów neurologicznych na skutek upośledzenia lub przerwania prawidłowego przepływu krwi w danym obszarze tkanki mózgowej to definicja udaru mózgu.

Deficyt neurologiczny trwający krócej niż 24 godziny określa się jako przemijający napad niedokrwienia mózgu (TIA). Obecnie jako TIA traktuje się objawy utrzymujące się krócej niż godzinę i nie mające cech trwałego uszkodzenia mózgu.

Przemijający napad niedokrwienia mózgu jednak stanem wymagającym hospitalizacji i obserwacji ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia trwałego uszkodzenia tkanki mózgowej. Przyjmuje się obecnie, że ok.

20% TIA skutkuje pojawieniem się stałego deficytu neurologicznego, w tym aż 10% w ciągu 48 godzin. Z najnowszych badań wynika, że u osób, które przeszły incydent TIA, w ciągu 5 lat w ok. 30% wystąpi uda niedokrwienny mózgu.

You might be interested:  Wydzielina z pępka – co to znaczy, jakie są przyczyny, co robić, jak leczyć?

Udar mózgu epidemiologia

Jedną z głównych przyczyn chorobowości i umieralności na świecie jest udar mózgu. Z badań epidemiologicznych wynika, że jest on trzecią co do częstości przyczyną zgonów w naszym kraju i pierwszą przyczyną trwałego inwalidztwa.

Dane szacunkowe twierdzą, że w ciągu kolejnych 20 lat udar mózgu stanie się drugą co do częstości przyczyną zgonów. Roczna zapadalność na udar mózgu waha się w zależności od kraju: 127000 przypadków w Niemczech, 112000 przypadków we Włoszech, 101000 w Wielkiej Brytanii, 89000 w Hiszpanii i 78000 we Francji.

Umieralność z powodu udaru mózgu również jest różna w różnych miejscach świata i wynosi od 50/100 tys. w Stanach Zjednoczonych do 275/100tys w Rosji.

Duża chorobowości i umieralność stanowią duże obciążenie dla systemu opieki zdrowotnej, wykazano bowiem na przykładzie kilku państw, że leczenie udaru mózgu wymaga znacznie większych nakładów finansowych w porównaniu ze wszystkimi innymi chorobami.

Pomimo powstawania i organizacji Oddziałów udarowych oraz wprowadzania wielu nowych metod diagnostycznych i terapeutycznych wyniki nadal nie są satysfakcjonujące. Z nadzieją na poprawę efektów diagnostyki i terapii chorób naczyniowych zaktualizowano zalecenia European Stroke Initiative (EUSI) dotyczące postępowania w udarze mózgu.

Klasyfikacja udarów mózgu

Ze względu na przyczynę wystąpienia deficytu neurologicznego wyróżnia się: udar mózgu niedokrwienny, który wynika z upośledzenia drożności lub zamknięcia naczynia doprowadzającego konkretnego obszaru i stanowi 87% wszystkich incydentów naczyniowych, udar mózgu krwotoczny, powodowany przerwaniem ściany naczynia doprowadzającego stanowiący 10% oraz krwotok podpajęczynówkowy (SAH) będący wynikiem pęknięcia malformacji naczyniowej (gł. tętniaka).

Czynniki ryzyka udaru mózgu

Czynniki ryzyka mające wpływ na wystąpienie nagłego incydentu naczyniowego w większości przypadków nie są trudne do zidentyfikowania. Niektóre z nich np.: wiek, płeć, rasa i obciążający wywiad rodzinny nie podlegają zmianom.

Wiadomo, że ryzyko zachorowania na udar mózgu jest większe u mężczyzn głównie młodych (35 a 45 rokiem życia) a powyżej 65 roku życia rośnie wykładniczo z każdą dekadą. Badania wykazały również, że częstość występowania udarów mózgu powyżej 20 roku życia jest istotnie wyższa wśród osób rasy czarnej.

Dzieci rodziców obciążonych incydentami naczyniowymi również mają podwyższone ryzyko chorób naczyniowych mózgu.

Istnieją uwarunkowane genetycznie jednostki chorobowe mające istotny wpływ na częstość występowania udaru mózgu: arteriopatia mózgowa z zawałami podkorowymi i encefalopatią (CADASIL) Jest to choroba dziedziczona autosomalnie dominująco, wywołana przez mutację genu NOTCH3 zlokalizowanego na chromosomie 19 i występująca pomiędzy 30 a 50 rokiem życia (głównie u mężczyzn) i charakteryzuje się nawracającymi epizodami naczyniowymi, co w konsekwencji prowadzi do stopniowej degeneracji naczyniowej i rozwoju zespołu otępiennego wielozawałowego głównie podkorowego i zespołu opuszkowego. Często objawom tym może towarzyszyć migrena rodzinna stąd wyróżniono odmianę tego zespołu CADASILM. Diagnostyka CADASIL opiera się na klinice i badaniach neuroobrazowych gł. na badaniu NMR mózgu, które uwidocznia rozlane uszkodzenie istoty białej z zaoszczędzeniem włókien U. Obraz ten nie jest jednak specyficzny.

Dopełnieniem diagnostyki jest (choć nadal rzadko stosowana) biopsja skóry wykazująca obecność ziarnistych, eozynofiliwych złogów w błonie środkowej naczyń krwionośnych. Hiperhomocysteinemia jest dość rzadkim schorzeniem (1: 300000) genetycznie uwarunkowanym mogącym stanowić poważny czynnik ryzyka chorób naczyniowych w tym udaru mózgu.

Przyczyną podwyższonego stężenia homocysteiny (12,1 umol/l) w surowicy krwi są mutacje w genie beta-syntetazy cystationinowej, reduktazy metylenotetrahydrofolianowej oraz niedobór kwasu foliowego, witaminy B12 i B6 (kofaktory procesów przemiany biochemicznej homocysteiny), co w konsekwencji prowadzi do homocystymurii i narastania zmian w naczyniach krwionośnych.

Udowodniono niezbicie związek przyczynowy pomiędzy stężeniem homocysteiny a chorobami sercowo-naczyniowymi. Wykazano również, że obniżenie poziomu homocysteiny o 3 umol/l zmniejsza ryzyko udaru mózgu od 15% do 33%. Dodanie witaminy B12 w dawce 0,5 mg powodowało obniżenie poziomu homocysteiny o dalsze 7% i zmniejszenie ryzyka incydentu naczyniowego nawet o 40%.

Udowodniono, że stężenie homocysteiny rośnie z wiekiem.

Nieodpowiednie odżywianie jest tylko częściowym wytłumaczeniem tego zjawiska, a główną uwagę przywiązuje się do zmian fizjologicznych, związanych z procesem starzenia się. Zanikowy, chroniczny nieżyt żołądka powoduje upośledzenie wchłanianie witaminy B12.

Związane z wiekiem osłabienie funkcji wydalniczych nerek i zwiększona masa ciała, mają wpływ na zwiększenie stężenia homocysteiny.

Stężenie homocysteiny wzrasta także w trakcie wielu chorób, przede wszystkim w chorobach przebiegających z niewydolnością nerek, cukrzycy typu 1 i typu 2, niedoczynności tarczycy, łuszczycy.

Do leków powodujących hiperhomocysteinemię należą niektóre chemioterapeutyki, preparaty stosowane w leczeniu padaczki, nadciśnienia tętniczego, łuszczycy, podtlenek azotu stosowany w anestezjologii oraz doustne leki przeciwcukrzycowe i doustne leki antykoncepcyjne.

Znacznie rzadziej jako przyczyny udaru mózgu spotyka się:

  • anemię sierpowatą – mutacja genu globiny,
  • chorobę Fabry – błąd w metabolizmie glikosfingolipidów,
  • defekt czynnika V Leiden – mutacja tzw. Leiden czynnika V,
  • zespół Marfana – mutacja na chr. 15,
  • neurofibromatozy I i II – mutacje na chromosomach 17 i 22,
  • choroba von Hippel-Landau – mutacja na chr. 3,
  • niedobór białka C,S i antytrombiny III – mutacja genów dla białka C, S i antytrombiny III.

Udar niedokrwienny mózgu może wystąpić w wielu chorobach ogólnoustrojowych tzw. chorobach tkanki łącznej do których należą SLE, RZS i zespół antyfosfolipidowy. Czynniki ryzyka udaru mózgu mogące podlegać modyfikacji stanowią znacznie przeważającą grupę i występują dużo częściej.

Należy do nich nadciśnienie tętnicze, silnie i bezpośrednio związane z umieralnością z przyczyn naczyniowych oraz umieralnością ogólną. Jak dotąd nie ustalono wartości progowej ciśnienia tętniczego, powyżej której następowałby istotny wzrost ryzyka wystąpienia udaru mózgu.

Na podstawie przeprowadzonych badań wynika, że bezpieczną wartością do której należy dążyć redukując ciśnienie tętnicze jest 140/85 mmHg.

Epizody udarowe przy stałych niższych wartościach ciśnienia tętniczego (poniżej 120/80mmHg) występują w prawdzie dwukrotnie rzadziej lecz zbyt gwałtowna redukcja ciśnienia do tej wartości w istotny sposób zmniejsza przepływ mózgowy, co wiąże się z pojawieniem się wtórnego niedokrwienia.

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *