Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – objawy, diagnostyka, leczenie

  • Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (łac. colitis ulcerosa, używany jest również skrót nazwy łacińskiej CU), zaliczane do grupy nieswoistych zapaleń jelit (Inflammatory bowel disease – IBD) – jest przewlekłym procesem zapalny błony śluzowej odbytu lub jelita grubego, o nieustalonej dotychczas etiologii.

    Epidemiologia

    Choroba jest znacznie częstsza u rasy białej (Europa, Ameryka Północna). Zapadalność w Europie – 10/100000/rok. Szczyt zachorowalności przypada na wiek 20-40 lat. Obserwuje się rodzinne występowanie – w około 6-7 % przypadków.

    Etiopatogeneza

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest nieswoistą chorobą zapalną jelit o niewyjaśnionej etiologii. Pewny wpływ na rozwój schorzenia mają czynniki:

    • genetyczne – świadczy o tym rodzinne występowanie. Ustalono kilka genów podatności na zachorowanie – leżą one na chromosomach 3, 7, 12 i 16.
    • środowiskowe – Istnieje korelacja pomiędzy stanem psychicznym pacjentów (takim jak uraz psychiczny i nieprawidłowa reakcja na stres) a występowaniem choroby. Osoby chore częściej od zdrowych posiadały w młodości nieprawidłowe relacje z rodzicami – matkę dominującą – a same starają się być w dobrych relacjach i być pozytywnie odbieranym przez innych. Ponadto flora bakteryjna u osób chorych na colitis ulcerosa różni się jakościowo i ilościowo od flory występującej u osób zdrowych, jednak nie wiadomo, czy jest to przyczyna czy raczej skutek choroby. Szczególny wpływ mają niektóre szczepy Escherichia coli i Bacteroides vulgatus. Osoby z wyciętym wyrostkiem robaczkowym rzadziej chorują. W ostatnich latach pojawiły się doniesienia o zwiększonym ryzyku zachorowania u osób, które nie palą bądź zaprzestały palenia papierosów.
    • immunologiczne – wzmożona aktywacja limfocytów T CD4+. Wytwarzają one większe ilości cytokin, od których zależy dalszy przebieg odpowiedzi immunologicznej. Dominuje subpopulacja limfocytów Th2, produkujących interleukiny (IL) 4, 5, 6, 10 (odpowiadają za typ humoralny odpowiedzi ze zwiększoną syntezą przeciwciał). Szczególnie zły wpływ mają cytokiny prozapalne – TNF-α, IL-1β, IL-8, IL-12. W colitis ulcerosa są one w przewadze nad cytokinami o działaniu przeciwzapalnym – IL-1ra, IL-4, IL-10, IL13.Innymi mediatorami zapalenia w jelitach są leukotrieny (zwłaszcza leukotrien B4), czynnik aktywujący płytki (PAF) oraz rodniki tlenowe. Wszystkie one podtrzymują proces zapalny.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – objawy, diagnostyka, leczenie

     Barwienie hematoksyliną i eozyną bioptatu z jelita grubego ukazujące ropień krypty, typową zmianę dla wrzodziejącego zapalenia jelita.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – objawy, diagnostyka, leczenie

    Próbka biopsyjna (barwienie hematoksyliną i eozyną), na którym uwidoczniony jest naciek limfocytów (niebieski/fioletowy) śluzówki jelitowej oraz strukturalne zniekształcenie krypt

    Objawy

    Główne objawy mogące wskazywać na wrzodziejące zapalenie jelita grubego to:

    • bóle brzucha
    • długotrwałe biegunki i/lub zaparcia (czasem występują naprzemiennie)
    • osłabienie, utrata wagi
    • aftowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej

    Objawy pozajelitowe:

    • oczne,
    • stawowe (zapalenie stawów),
    • skórne (piodermia zgorzelinowa, rumień guzowaty).

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – objawy, diagnostyka, leczenie

     Pseudopolipy jelita grubego u pacjenta z wrzodziejącym zapaleniem jelita

    Większość powyższych objawów jest spowodowana stanem śluzówki jelita grubego.

    Normalnie funkcją tej części jelita jest wchłanianie wody – podczas choroby występują ubytki w śluzówce (tak należy rozumieć wyraz wrzodziejące w nazwie choroby a nie jako wrzody podobne jak na skórze) co powoduje biegunkę.

    Ponadto płyny idą do światła jelita z organizmu (tzw. przesięk). Utrudnione jest formowanie kału (zaparcia). Wszystko to prowadzi do bólu brzucha i uczucia dyskomfortu w jamie brzusznej.

    Diagnostyka

    W diagnostyce wrzodziejącego zapalenia jelita grubego znaczenie mają:

    • badania krwi – spadek wartości HGB, poziomu żelaza i białka, podwyższony wskaźnik OB
    • badanie kału – umożliwia wykrycie drobnych krwawień z przewodu pokarmowego (krew utajona), wykluczenie biegunki bakteryjnej
    • badania endoskopowe jelita grubego – rektoskopia, kolonoskopia, z pobraniem wycinków do badań histopatologicznych
    • inne badania – wlew kontrastowy jelita grubego, USG, RTG jamy brzusznej,

    Przebieg choroby

    Choroba charakteryzuje się występowaniem zaostrzeń i okresów remisji o różnym okresie trwania. Najczęściej obejmuje końcową (lewą) część jelita grubego – odbytnicę (która zajęta jest w 100% przypadków), esicę, okrężnicę zstępującą, zagięcie śledzionowe. Rzadziej zajmuje całe jelito grube, aż do zastawki krętniczo-kątniczej. Nigdy nie dotyka bezpośrednio jelita cienkiego.

    Jedynym objawem może być tzw. backwash ileitis, który występuje w momencie zajęcia jelita grubego na całej długości wraz z zastawką krętniczo-kątniczą, która staje się niewydolna i przepuszcza mediatory procesu zapalnego w kierunku końcowych odcinków jelita krętego.

    W odróżnieniu od choroby Leśniowskiego-Crohna we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego istnieje znacznie mniejsza tendencja do powstawania przetok okołoodbytniczych, ropni i perforacji jelit. Występuje natomiast większe prawdopodobieństwo powstania raka jelita grubego.

    Skłania to do wykonywania regularnych kolonoskopii diagnostycznych u osób długotrwale chorujących na wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Ze względu na zajęcie przez chorobę dystalnej części odbytnicy dużą wartość diagnostyczną ma również wykonanie rektoskopii.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – objawy, diagnostyka, leczenie

    Endoskopowy obraz wrzodziejącego zapalenia jelita ukazujący utratę układu naczyniowego esicy, ziarnistości oraz miejscową kruchość śluzówki.

    Powikłania

    • toksyczne rozdęcie okrężnicy (megacolon toxicum);
    • perforacja jelita grubego;
    • rak jelita grubego;
    • niewydolność wątroby (która może być także spowodowana długotrwałym przyjmowaniem leków stosowanych w CU);
    • Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych;
    • kamica żółciowa;
    • osteoporoza.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – objawy, diagnostyka, leczenie

     Pacjenci z wrzodziejącym zapaleniem jelita mogą rzadko mieć afty obejmujące język, wargi, podniebienie i gardło.

    Leczenie

    Strategie leczenia możemy podzielić na leczenie zachowawcze (farmakologiczne) i radykalne (chirurgiczne).

    Leczenie dietetyczne

    Dieta jest ważną częścią procesu leczniczego w trakcie leczenia i jest integralną jego częścią. Zalecenia dietetyczne różnią się w zależności od fazy choroby.

    • dieta w fazie remisji – obejmuje stosowanie diety lekkostrawnej z ograniczeniem błonnika i ograniczeniem mleka i jego przetworów, z uwagi na częste objawy jego nietolerancji. Podstawą jest zapewnienie wszystkich niezbędnych składników pokarmowych, mikroelementów i witamin podawanych w łatwoprzyswajalnej formie. Znaczenie ma również unikanie potraw wzdymających (warzywa kapustne i strączkowe, napoje gazowane), alkoholu, ostrych przypraw, potraw smażonych.
    • dieta w fazie zaostrzenia – w czasie zaostrzenia, wskutek nasilenia biegunki dochodzi do odwodnienia i wskutek utraty krwi do niedokrwistości. Towarzyszy temu także niedożywienie wskutek nadmiernej utraty białka i wzmożonego katabolizmu. Stopień utraty masy ciała koreluje z śmiertelnością w tej chorobie. U 25 – 80% chorych w fazie zaostrzenia stwierdza się objawy niedożywienia. W trakcie badań nie stwierdzono przewagi żywienia pozajelitowego nad żywieniem dojelitowym, jednak wymagane jest stosowanie diety dojelitowej bezresztkowej, stosowanej doustnie bądź bezpośrednio dojelitowo. Uważa się, że ten sposób postępowania przyspiesza odbudowę śluzówki uszkodzonego jelita. Dożylnie natomiast trzeba wyrównać stwierdzone niedobory wody, elektrolitów, białka i niekiedy krwi.

    Aminosalicylany

    To grupa leków najdłużej stosowana w leczeniu CU. Zalicza się do niej sulfasalazynę i mesalazynę.

    Ich działanie związane jest z hamowaniem kaskady kwasu arachidonowewgo i zahamowaniem produkcji leukotrienów (zwłascza LTB4), prostaglandyn, tromboksanów, czynnika aktywującego płytki (PAF), interleukin.

    Hamują także migrację komórek stanu zapalnego i aktywują antyproteazy. Są stosowane zarówno w fazie zaostrzenia, jak i remisji.

    • sulfasalazynę stosuje się w dawkach 3,0 – 4,0 grama na dobę w fazach zaostrzeń, zmniejszając dawkę w fazie remisji do 1,5 g na dobę (niezalecane jest stosowanie mniejszych dawek, gdyż zwykle nie podtrzymują remisji).

    Działania niepożądane sulfasalazyny to bóle brzucha, nudności, wymioty, brak apetytu, skórne objawy alergiczne, leukopenia, wzrost aktywności AlAT i AspAT. U mężczyzn może też wywołać impotencję.

    • mesalazyna jest lekiem o podobnym działaniu i mniej wyrażonych działaniach niepożądanych. Oba leki mogą być stosowane doustnie i doodbytniczo (tylko w przypadkach zajęcia procesem chorobowym odbytnicy i esiscy ma to sens) w postaci wlewek doodbytniczych lub w postaci czopków.

    Glikokortykosteroidy

    Są drugą podstawową grupą leków stosowanych w leczeniu. Wykorzystuje się ich silne działanie przeciwzapalne. Do leczenia włącza się je, kiedy aminosalicylany nie powodują zadawalającej poprawy. Wskazaniem do ich zastosowania jest też zajęcie proksymalnego odcinka jelita.

    Mogą być stosowane doustnie (dawka w przeliczeniu na prednizon 40 – 60 miligramów na dobę) a w przypadkach ciężkich zaostrzeń dożylnie w dawkach 300 – 400 mg hydrokortyzonu lub 40 – 60 metyloprednizolonu.

    Z uwagi, że glikokortykosteroidy nie podtrzymują remisji wycofuje się je z leczenia w przeciągu 2 – 3 miesięcy. Natomiast brak poprawy klinicznej po ich włączeniu do leczenia jest wskazaniem do rozważenia leczenia operacyjnego w przypadku ciężkiego zaostrzenia choroby.

    W leczeniu mogą być też stosowane preparaty o mniejszym ogólnosystemowym działaniu takie jak budesonid.

    Środki immunosupresyjne

    W przebiegu leczenia może niekiedy dochodzić do sytuacji, gdy leczenie glikosteroidami nie przynosi efektów (steroidooporność) lub próba ich odstawienia powoduje nasilenie dolegliwości (steroidozależność). W tych sytuacjach postępowaniem z wyboru jest zastosowanie leków immunosupresyjnych.

    Najpowszechniej w tym celu stosowane są azatiopryna i 6-merkaptopuryna. Ich podstawowymi wadami są: początek działania po 8 – 12 tygodniach od początku stosowania, supresja szpiku z leukopenią lub innymi zaburzeniami hematologicznymi. Nie potwierdzono natomiast zwiększonego występowania nowotworów w przebiegu leczenia.

    Są one skuteczne w około 50% przypadków chorych a ich nieskuteczność nakazuje podjęcie próby leczenia cyklosporyną A, która podawana dożylnie powoduje zwykle remisję w przeciągu 5 – 7 dni. Cyklosporyna cechuje się jednak licznymi działaniami toksycznymi: jest toksyczna dla nerek, wątroby i układu nerwowego.

    Powoduje też wzrost ciśnienia tętniczego krwi.

    Alternatywnym dla azatiopryny i 6-merkaptopuryny jest zastosowanie metotreksatu, który jednak głównie proponowany jest w leczeniu przewlekłym, stosowanym do przedłużenia okresu remisji. Jest wtedy zalecany w dawce 15 mg na tydzień, W trakcie jego stosowania wymagana jest suplementacja kwasu foliowego, którego metotreksat jest antagonistą.

    Leki przeciwbakteryjne i probiotyki

    Należy zaznaczyć, że leki przeciwbakteryjne nie są stosowane do leczenia samej choroby, ale jej powikłań zapalnych bakteryjnych. Najczęściej stosowany jest metronidazol, ale może być również wankomycyna, ciprofloksacyna i gentamycyna.

    Przez pewien okres wiązano pewne nadzieje, że przywrócenie równowagi biologicznej w świetle jelita w oparciu o stosowanie probiotyków, prebiotyków lub synbiotyków.

    Nie udowodniono jednak skuteczności tego typu terapii, poza przypadkiem zastosowania w formie probiotyku szczepu Escherichia coli Nissle 1917 zastosowanego w formie wlewu doodbytniczego.

    Skuteczność tej metody opisano w przypadkach łagodnych i średnio ciężkich rzutów choroby.

    You might be interested:  Zgryz przewieszony – leczenie u ortodonty i aparatem

    Leki biologiczne

    Pomimo stosowania powyższych leków u około 10% chorych nie udaje uzyskać się zadowalającej remisji, lub źle znoszą stosowane leczenia. W latach 90 XXw.

    wprowadzono do leczenia, dzięki postępom biologii molekularnej i inżynierii genetycznej, nową grupę leków, tak zwane leki biologiczne.

    Są to preparaty pozwalające na bezpośrednią ingerencję w proces zapalenia, gdyż są one najczęściej przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciwko cytokinom, receptorom cytokin lub przeciwko komórkom układu immunologicznego.

    Obecnie zastosowanie kliniczne znalazły:

    • monoklonalne przeciwciała antyTNF-α
    • infliksymab – chimeryczne
    • certolizumab – humanizowane
    • adalimumab – ludzkie
    • inhibitory i analogi receptora dla TNF-α
    • drobnocząsteczkowe inhibitory syntezy TNF-α

    Najwięcej badań klinicznych potwierdza skuteczność infliskymabu,który jest stosowany najczęściej w dawce 5 miligramów na kilogram masy ciała w iniekcji co 8 tygodni. Leczenie jest dobrze tolerowane i opisywane jako bezpiecznie. Jednakże w trakcie stosowania leków biologicznych obserwowane są objawy niepożądane i skutki uboczne, takie jak:

    • uaktywnienie się pewnych chorób, takich jak gruźlica, stwardnienie rozsiane, chłoniaki , ujawnienie lub nasilenie objawów niewydolności krążenia
    • reakcje poprzetoczeniowe zarówno pod postacią anafilaksji jak i choroby posurowiczej
    • możliwość indukcji chorób z autoagresji, gdyż w trakcie stosowania pojawiają się przeciwciała przeciwjądrowe i podwójnej nici DNA. Opisano też przypadki polekowego tocznia układowego.

    Uważa się, że zastosowanie humanizowanego certolizumabu (95% białka ludzkiego i 5% mysiego) czy ludzkiego adalimumabu (pegrylowany fragment przeciwciała anty-TNF-α) będzie bezpieczniejsze. Obecnie badania nad zastosowaniem tych leków były prowadzone jedynie w przypadku choroby Crohna.

    Leczenie operacyjne

    W ciężkich zaostrzeniach choroby, pomimo stosowania leczenia farmakologicznego, niekiedy nie można zatrzymać postępu choroby a utrata krwi, elektrolitów i białka jest znaczna, koniecznym staje się wykonanie resekcji jelita grubego.

    Wykonuje się wówczas całkowite usunięcie całego jelita grubego, odbytu i odbytnicy z wytworzeniem ileostomii. Obecnie najczęściej wykonywanym zabiegiem jest wytworzenie zbiornika jelitowego J-pouch dzięki któremu chorzy zachowują komfort życia.

    W przypadku pozostawienia fragmentów jelita grubego które nie są zajęte, choroba i tak pojawi się w nich. Podobnie w przypadku przeszczepu jelita.

    U dużej części pacjentów całkowite usunięcie jelita grubego zahamowuje również objawy pozajelitowe. U niektórych pacjentów palenie tytoniu działa protekcyjnie w colitis ulcerosa i powoduje zmniejszenie objawów.

    Skomentuj →

  • Etiopatogeneza wrzodziejącego zapalenia jelita grubego • Nowa Pediatria 3/2002 • Czytelnia Medyczna BORGIS

    © Borgis – Nowa Pediatria 3/2002, s. 174-178

    • Anna Buchner1, Franciszek Iwańczak2
    • Etiopatogeneza wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
    • Etiopathogenesis of ulcerative colitis

    1z Christ Medical Center, Dak Lawn, Illinois2z II Katedry i Kliniki Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia Akademii Medycznej we WrocławiuKierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Franciszek Iwańczak

    StreszczenieIn the present review the genetic, infections, dietetic and environmental factors contributing to etiopathogenesis of ulcerative colitis are discussed. The role of cytokines in pathogenesis of the disease is reviewed more extensively.

    Słowa kluczowe: ulcerative colitis, etiologic factors.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (wzjg) jest przewlekłym nieswoistym procesem zapalnym błony śluzowej jelita grubego o niewyjaśnionej etiologii i najczęściej przewlekłym przebiegu, z okresami zaostrzeń i remisji.

    Proces zapalny obejmuje jelito grube, zawsze dotyczy odbytnicy, może rozszerzać się na okrężnicę, nie zajmując jelita cienkiego. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest chorobą ludzi młodych.

    Najwięcej zachorowań występuje pomiędzy 20 a 40 rokiem życia, około 15-20% przypadków rozpoczyna się u dzieci i młodzieży szkolnej. Na podstawie licznych badań przyjmuje się, że częstość występowania wzjg w ostatnich latach jest stabilna i wynosi 1,5-10,0/105 ludności.

    Częstość występowania i zapadalność na wzjg różni się w zależności od rejonu geograficznego i rasy.

    Nieswoiste zapalenia jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna) występują najczęściej u mieszkańców Skandynawii, Europy Zachodniej i Ameryki Północnej, znacznie rzadziej u ludności Azji, Afryki i Ameryki Południowej. Zdecydowanie częściej stwierdza się chorobę w populacji rasy białej oraz Żydów w porównaniu z innymi grupami etnicznymi, żyjącymi w tych samych warunkach (1, 2). W większości publikacji wskazuje się na jednakową częstość występowania u kobiet i mężczyzn (3).

    ETIOLOGIA WRZODZIEJĄCEGO ZAPALENIA JELITA GRUBEGO

    Etiologia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest nieznana. Choroba jest najprawdopodobniej uwarunkowana przez wiele czynników i różnorodność mechanizmów mogących mieć udział w jej wywołaniu.

    Wśród tych czynników wymienia się: czynniki genetyczne, infekcje, środowiskowe, dietetyczne, procesy immunologiczne, zaburzenia metabolizmu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w kolonocytach, działanie wolnych rodników, tlenku azotu, zmiany w składzie śluzu i inne (4-7).

    Mechanizmy etiopatogenetyczne wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zostały przedstawione na rycinach 1, 2, 3.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – objawy, diagnostyka, leczenie

    Ryc. 1. Etiopatogeneza wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – objawy, diagnostyka, leczenie

    Ryc. 2. Mechanizmy powstawania zmian patologicznych w nieswoistych zapaleniach jelit.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – objawy, diagnostyka, leczenie

    Ryc. 3. Schemat przedstawiający działanie antygenów bakteryjnych i pokarmowych na wyzwalanie zapalenia błony śluzowej jelita (LPS – lipopolisacharydy; FMLP – zwiazek chemiczny; PG – prostaglandyny; LT – leukotrieny; TX – tromboksan; PAF – czynnik aktywujący płytki; IL-s-interleukiny; ROM – metabolity działania tlenu, iNO – indukowana syntaza tlenku azotu).

    Za udziałem czynników genetycznych przemawiają różnice rasowo-etniczne w częstości występowania tej choroby.

    Co więcej, różna zapadalność na chorobę w różnych grupach etnicznych i związek z zespołami i chorobami genetycznymi, ze znanymi predyspozycjami wskazuje, że istnieje predyspozycja genetyczna w rozwoju nieswoistego zapalenia jelit (8, 9). Rasa biała choruje 2-4 razy częściej niż ciemnoskórzy.

    Obserwuje się zwiększoną zachorowalność wśród członków rodzin pacjentów, przede wszystkim wśród krewnych pierwszego stopnia. W tej grupie zachorowalność jest wyższa o 10-30% niż w populacji ogólnej, przy niezwiększonej zachorowalności wśród współmałżonków, co może pośrednio przemawiać przeciwko udziałowi czynników infekcyjnych.

    Opisano częstsze występowanie choroby u bliźniąt jednojajowych (10). U chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego opisano częstsze występowanie allelu DR2 HLA II oraz związek występowania tych alleli z obecnością przeciwciał przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych (ANCA) (11).

    Stokkres i wsp. (12) poszukiwali możliwych związków pomiędzy fenotypem HLA klasy II a nieswoistymi zapaleniami jelit. Na podstawie przeglądu piśmiennictwa stwierdzili, że wrzodziejące zapalenie jelita grubego wykazuje dodatnią korelację z HLA-DR2, DR9 oraz-DRB10 103. Satsangi i wsp. (13) również wykazali korelację między predyspozycją do rozwoju choroby a występowaniem genomu HLA DR2.

    Inne wyniki badań wskazują na związek między pewnymi regionami chromosomów 2. i 6. a skłonnością do występowania wzjg, jak również między regionami położonymi na chromosomie 3, 7 i 12 a predyspozycją do rozwoju wzjg i ch. L-C (14).

    W badaniach epidemiologicznych wykazano, że przebyte w okresie okołoporodowym lub w pierwszych latach życia zakażenie wirusami odry, świnki i innymi są czynnikami ryzyka rozwoju nieswoistych zapaleń jelit w późniejszym okresie życia (15-17).

    Ważną rolę może także odgrywać modulowana immunologicznie aktywacja genów cytokin (18,19), która u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna stymuluje komórki jednojądrzaste do produkcji cytokin i ekspresji ich receptorów (20). Sugeruje to, że geny cytokin odgrywają istotną rolę w przebiegu nieswoistych zapaleń jelit.

    Również swoiste i nieswoiste czynniki środowiskowe i odżywcze mogą powodować wystąpienie lub zaostrzenie chorób zapalnych jelit. Ostatnio wykazano, że częstość występowania choroby Leśniowskiego-Crohna w dużych miastach jest większa niż na wsi.

    Sugeruje się, że pacjenci z chorobą L-C spożywają więcej sacharozy, węglowodanów prostych oraz omega-6 kwasów tłuszczowych, natomiast mniej owoców i warzyw.

    Również w diecie miejskiej znajdują się duże ilości nieaktywnych, nieorganicznych mikrocząsteczek, konserwanty oraz środki spulchniające, które z lipopolisacharydami ścian bakteryjnych tworzą cząsteczki o właściwościach antygenowych, mogące modulować miejscową i układową odpowiedź immunologiczną. Zastosowanie diety pozbawionej mikrocząsteczek powodowało znaczące zmniejszenie aktywności choroby (20).

    Według jednej z hipotez przyczyną wzjg są zaburzenia metabolizmu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w kolonocytach, prowadzące do upośledzenia wytwarzania śluzu, wzrostu przepuszczalności błony śluzowej jelita, przedłużania się ekspozycji na antygeny środowiskowe, aktywację śluzówkowego układu immunologicznego i przewlekania się procesu zapalnego (21, 22).

    Teoria infekcyjna przypisuje dużą rolę florze bakteryjnej przewodu pokarmowego. Wymienia się bakterie E. coli, która produkuje enzymy degradujące mucynę oraz H2S wpływający na metabolizm krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, zakażenie Clostridium difficile i niektóre gatunki Mycobacterium.

    Wyniki badań przeprowadzone na modelach zwierzęcych pozwalają przypuszczać, że do zapoczątkowania procesu zapalnego i jego utrzymywania się niezbędna jest obecność flory jelitowej. W hodowli myszy pozbawionych interleukiny-10 lub Il-2, prowadzonych w środowisku pozbawionym drobnoustrojów nie występowały kliniczne objawy zapalenia jelit.

    Po wprowadzeniu normalnej flory bakteryjnej rozwijało się zapalenie jelit (3).

    W patogenezie nieswoistych zapaleń zwraca się również uwagę na rolę przeciwciał bakteryjnych, które reagują krzyżowo z tkanką jelita, rolę granulocytów obojętnochłonnych czy tlenku azotu (23, 24, 25, 26).

    Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

    Piśmiennictwo

    1. Andres P.G., Friedman L.S.: Epidemiology and the natural course of inflammatory bowel disease. Gastroenterol. Clinic North Am. 1999, 25:255-281. 2. Satsangi J. et al.: Genetics of imflammatory bowel disease. Gut 1994, 35, 696-700. 3. Moses P.L. i wsp.: Choroby zapalne jelit. Przyczyny, objawy, przebieg. Medycyna po Dyplomie, 1999, 2-6. 4.

    von Allmen D. et al.: Inflammatory bowel disease in choldren. Curr. Opin. Pediatr. 1995, 7:547-552. 5. Fiocchi C.: Inflammatory bowel disease: Etiology and pathogenesis. Gastroenterology, 1998, 115:182-205. 6. Goyal R.K., Hirano I.: The enteric nervous system. N. Engl. J. Med. 1996, 334:1106-1115. 7. Integlia M.J. et al.: Pediatric inflammatory bowel disease.

    Cur. Opin. Gastroenterol. 1996, 12:345:351. 8. Matsuura T. et al.: Immune activation genes in inflammatory bowel disease. Gastroenterology 1993, 104:448-458. 9. Pena A.S. et al.: Genetics and epidemiology may contribute to understanding the pathogenesis of IBD – a new approach is now indicated. Can J. Gastroenterol. 1993, 7:71-75. 10. Koutroubakis J. et al.

    You might be interested:  Zespół opuszkowy – przyczyny, objawy, leczenie

    : Immunogenetics of cytokines. Relevance for future research on inflammatory bowel disease. Scand. J. Gastroenterol. 1995, 30:1139-1146. 11. Rump J.A. et al.: Ein neues ANCA – Muster in Seren Patienten mit Colitis ulcerosa. Immun. Infekt. 1992, 20:16-19. 12. Stokkers P.C.F. et al.: HLA-DR and DQ phenotypes in inflammatory bowel disease: a meta-analysis.

    Gut 1999, 45:395-401. 13. Satsangi J. et al.: Two stage genome-wide search in inflammatory bowel disease: evidence for susceptibility loci on chromosomes 3,7 and 12, Nature Genet. 1996, 14:199-202. 14. Satsangi J. et al.: Contibution of genes of the major histocompatibilty complex to susceptibility and disease phenotype in inflammatory bowel disease.

    Lancet 1996, 347:1212-1217. 15. Ekbom A. et al.: Perinatal measles infection and subsequent Crohn?s disease. Lancet 1994, 344:508-510. 16. Fiocchi C.: Imflammatory bowel disease: etiology and pathogenesis. Gastroenterology 1998, 115:182-205. 17. Montgomery S.M. et al.: Paramyxovirus infections in childhood and subsequent inflammatory bowel disease.

    Gastroenterology 1999, 116:776-803. 18. Neurath M.F. et al.: Antibody to I1-2 abrogates established experimental colitis in mice. J. Exp. Med. 1995, 182:1281-1290. 19. Stuber E. et al.: Blocking the CD 40L-CD40 interaction in vivo specifically prevents the priming of Th-T cells through the inhibition of I1-12 secretion. J. Exp.Med. 1996, 183:183-189. 20.

    Matsuura T. et al.: Immune activation genes in inflammatory bowel disease, Gastroenterology 1993, 104, 448-458. 21. Fiocchi C.: Cytokines. In: Targan S.R., Shanahan F., editors. Inflammatory bowel disease. From bench to bedside. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994, 106-122. 22. Gross V. et al.: Inflammatory mediators in chronic inflammatory bowel diseases. Klin.

    Wschr. 1991, 69:981-987. 23. Berberian L.S. et al.: Expression of a novel autoantibody defined by the VH3-15 gene in inflammatory bowel disease and Campylobacter jejuni enterocolitis. J. Immunol. 1994, 153:3756-3763. 24. Carter L., Wallace J.L.: Alteration in rat peripheral blood neutrophil function as a consequence of colitis. Dig. Dis. Sci. 1995, 40, 192. 25.

    Hoppen Th. et al.: Clostridium difficile bei frühkindlicher Pancolitis ulcerosa. Monatsschr. Kinderheilkd. 1993. 141:474-477. 26. Marcinkiewicz J.: Regulation of cytokine Production by eicosanoids and Nitric Oxide. Arch. Immunol. Ther. Exp. 1997, 45:163-167. 27. Harada K. et al.

    : Role of cytokine induced neutrophilic chemoatractant, a member of the interleukin-8 family, in rat experimental colitis. Digestion. 1994, 55, 179. 28. Morris G. et al.: Hapten induced model of chronic inflammation and ulceration in the rat colon. Gastroenterology 1989, 96:795. 29. Veljaca M. et al.

    : BPC-15 reduces trinitrobenzene sulphonic acid induced colonic damage in rats. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1995, 272, 417. 30. Gaboes K., Collins S.: Structural abnormalities nervous system in Crohn´s disease and ulcerative colitis. Neurogastroenterol. Mot. 1998, 10:189-202. 31. Birkedal-Hansen H.: Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction. J.

    Periodont. Res. 1993, 28:500 -510. 32. Kam L. et al.: Cytokines and chemokines in inflammatory bowel disease. Cur. Sci. 1995, 11:305:309. 33. Radford-Smith G., Jewell D.P.: The role of cytokines in inflammatory bowel disease. Mediators Inflam 1994, 3:3-9. 34. Sartor R.B.: Cytokines in intestinal inflammation: pathophysiological and clinical considerations.

    Gastroenterology 1994, 106:533-539. 35. Fell J.M.E., Walker-Smith J.A., Spencer J., Macdonald T.T.: The distrbution of dividing T cells throughout the intestinal wall in inflammatory bowel disease (IBD). Clin Exp. Immunol. 1996, 104:280-285.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – objawy, przyczyny, leczenie

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis ulcerosa) jest to rozlany nieswoisty przewlekły proces zapalny błony śluzowej odbytnicy lub odbytnicy oraz okrężnicy, prowadzący w niektórych przypadkach do powstania owrzodzeń.

    Choroba występuje na całym świecie, ale najczęstsza jest u kobiet rasy białej, zwłaszcza w krajach rozwiniętych Ameryki Północnej i Europy. Jej początek przypada najczęściej na okres dojrzewania i wczesnej dorosłości. Wraz z chorobą Leśniowskiego-Crohna należy do grupy nieswoistych zapaleń jelit o niewyjaśnionej przyczynie.

    OBJAWY WRZODZIEJĄCEGO ZAPALENIA JELITA GRUBEGO

    Choroba przebiega pod postacią ostrych rzutów (kilka tygodni do kilku miesięcy), gdy dolegliwości są poważniejsze, przedzielonych okresami pełnej remisji (czasami nawet bez jakichkolwiek dolegliwości).

    Główne objawy choroby:

    • biegunka i domieszka krwi w kale są pierwszymi i jednocześnie najczęstszymi objawami
    • wypróżnienie jest poprzedzone naglącym i bolesnym parciem na stolec, ustępującym po wypróżnieniu
    • wydalanie śluzu
    • bóle brzucha
    • osłabienie i zmniejszenie masy ciała
    • krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego
    • utrata apetytu
    • chudnięcie.

    Stan ogólny chorego jest dobry.

    Objawy występujące w cięższych przypadkach:

    • przyspieszony rytm serca
    • obrzęki
    • bolesność uciskowa jamy brzusznej
    • gorączka
    • odwodnienie.

    Do lekarza należy udać się, gdy:

    • występują wypróżnienia z domieszką krwi
    • biegunka trwa ponad 2 tygodnie
    • objawy nasilają się u chorego z rozpoznaną już chorobą
    • utrzymują się silne bóle brzucha, ze wzdęciem i zaparciem.

    Powikłania mogące wystąpić w przebiegu choroby:

    • niedokrwistość związana ze znaczną utratą krwi
    • toksyczne rozdęcie okrężnicy; pacjenci, u których pojawi się to powikłanie, są zazwyczaj w bardzo złym stanie; jest ono potencjalnie śmiertelne
    • rak jelita grubego
    • polipowatość zapalna; jest wyrazem ciężkiego uszkodzenia błony śluzowej
    • perforacja okrężnicy
    • zwężenie jelita
    • zapalenie stawów osteoporoza zapalenie spojówek
    • zakrzepica żylna.

    PRZYCZYNY WRZODZIEJĄCEGO ZAPALENIA JELITA GRUBEGO

    Podobnie jak w chorobie Leśniowskiego-Crohna dokładne przyczyny powstawania nie są znane.

    Jedna z teorii mówi, że choroba jest spowodowana nieprawidłową aktywnością układu odpornościowego w obrębie jelit.

    U tych pacjentów układ odpornościowy jest przewlekle aktywowany przez nieokreślony czynnik, co objawia się przewlekłym stanem zapalnym w obrębie jelit, który może doprowadzić do powstania owrzodzeń.

    W uproszczeniu można powiedzieć, że układ odpornościowy omyłkowo niszczy tkanki własnego organizmu.

    Podejrzewa się pewną skłonność do rodzinnego występowania choroby. Inną przyczyną może być nieprawidłowa flora jelitowa.

    DIAGNOSTYKA WRZODZIEJĄCEGO ZAPALENIA JELITA GRUBEGO

    Metody stosowane w rozpoznaniu:

    • dokładne badanie lekarskie połączone z rozmową z pacjentem o jego dolegliwościach
    • badania krwi; morfologia może ujawnić niedokrwistość i zwiększony poziom białych krwinek oraz przyspieszony OB
    • RTG przeglądowe jamy brzusznej
    • kolonoskopia, jest badaniem obrazowym i pozwala obejrzeć wnętrze jelita grubego; w trakcie tego badania lekarz pobiera małe fragmenty tkanki ze ściany jelita, aby poddać je badaniu histopatologicznemu pod mikroskopem
    • badanie radiologiczne jelit (badanie kontrastowe ujawniające obecność m.in. owrzodzeń); polega na podaniu przez odbyt do jelita grubego środka kontrastowego i wykonaniu zdjęcia RTG; jest to technika stosowana znacznie rzadziej niż kolonoskopia
    • czasami oznacza się niektóre przeciwciała obecne we krwi chorych.

    LECZENIE WRZODZIEJĄCEGO ZAPALENIA JELITA GRUBEGO

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest chorobą nieuleczalną. Można jedynie zmniejszać częstość nawrotów i łagodzić dolegliwości. Sposób leczenia choroby można podzielić na dwa etapy: leczenie ostrego rzutu i leczenie podtrzymujące pomiędzy rzutami. Leczenie uzależnione jest od ciężkości rzutu choroby.

    Leczenie w rzucie lekkim:

    • sulfasalazyna lub pochodna kwasu 5-aminosalicylowego – mesalazyna, która charakteryzuje się mniejszą ilością powikłań w stosunku do sulfasalazyny (bóle głowy, reakcje alergiczne, zmniejszenie odporności, czasowa niepłodność męska); lek podaje się doustnie
    • glikokortykosteroidy (doodbytniczo).

    Leczenie w rzucie średnio lekkim:

    • glikokortykosteroidy stosowane doustnie oraz doodbytniczo
    • sulfasalazyna lub mesalazyna zapewnienie odpowiedniej ilości białka i kalorii w diecie
    • podjęcie próby eliminacji mleka z diety
    • niekiedy konieczność przetaczania krwi i uzupełniania niedoborów elektrolitowych.

    Leczenie w rzucie ciężkim (bezwzględnie wymaga hospitalizacji):

    • konieczne dożylne uzupełnianie wszelkich niedoborów (woda, elektrolity, białka, krew)
    • glikokortykosteroidy (dożylnie)
    • antybiotyki (dożylnie), konieczne tylko w niektórych przypadkach
    • stosuje się także terapię cyklosporyną
    • u chorych z wymiotami – żywienie pozajelitowe
    • ta postać rzutu związana jest z wystąpieniem wielu powikłań choroby, dlatego w przypadkach takich jak rozdęcie okrężnicy czy perforacja jelita konieczne jest leczenie operacyjne; polega ono zazwyczaj na całkowitym wycięciu odbytnicy i okrężnicy z wytworzeniem sztucznego odbytu na jelicie krętym; możliwe jest też wycięcie samej okrężnicy i zespolenie jelita krętego z odbytnicą.
    • Leczenie podtrzymujące:
    • Ma na celu jak najdłuższe utrzymanie stanu remisji.
    • Leczenie niefarmakologiczne:
    • unikanie stresu
    • unikanie antybiotyków doustnych i leków przeciwbólowych
    • unikanie zakażeń przewodu pokarmowego
    • wyeliminowanie mleka z diety

    Leczenie farmakologiczne:

    • sulfasalazyna lub mesalazyna
    • czasami azatiopryna lub 6-merkaptopuryna, leki które mogą hamować aktywność układu immunologicznego, którego dysfunkcja leży u podłoża choroby.

    Dieta:

    W fazie remisji:

    • lekkostrawna z ograniczeniem błonnika
    • ograniczenie spożywania mleka i jego przetworów
    • unikanie potraw wzdymających (np. kapusta, warzywa strączkowe, napoje gazowane)
    • unikanie alkoholu
    • unikanie ostrych przypraw
    • unikanie potraw smażonych

    W fazie zaostrzeń:

    • dieta dojelitowa bezresztkowa
    • dożylne uzupełnianie niedoborów z uwagi na znaczne odwodnienie.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) – GASTROMED Toruńskie Centrum Gastrologii, gastroskopia kolonoskopia w znieczuleniu

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) jest schorzeniem powodującym długotrwałe zapalenie jelita grubego, co tworzy podrażnienia lub wrzody.

    Może ono prowadzić do osłabiającego bólu brzucha oraz potencjalnie zagrażających życiu powikłań, podobnie jak w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna.

    Jednak w przeciwieństwie do choroby Leśniowskiego-Crohna, WZJG dotyka wyłącznie okrężnicy lub odbytnicy i wyniszcza tylko najbardziej wewnętrzną część błony śluzowej i nie przechodzi na wylot.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego powoduje zapalenie i wrzody w jelicie grubym, co może powodować częste uczucie potrzeby wypróżnienia. Zarówno wrzodziejące zapalenie jelita grubego jak i choroba Leśniowskiego-Crohna należą do grupy nieswoistych zapaleń jelit. Oba schorzenia rozwijają się przez pewien okres czasu. Jeśli nieleczone, ich objawy mogą się stopniowo nasilać.

    Objawy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

    Wśród objawów WZJG są między innymi ból brzucha, który może być dotkliwy, i biegunka, która czasami może być krwawa. Zależnie od rodzaju choroby można jeszcze doświadczać:

    • zatwardzeń
    • zapalenia oka
    • zmęczenia
    • poczucia pilności skorzystania z toalety
    • gorączki
    • bólu stawów
    • kamieni nerkowych
    • chorób wątroby (chociaż rzadko)
    • utraty apetytu
    • osteoporozy
    • krwawienia z odbytu
    • niewytłumaczalnej utraty wagi

    Najbardziej niebezpieczna forma WZJG nazywana jest piorunującym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. W tej rzadkiej postaci choroba zajmuje całą okrężnicę, wywołując obfite biegunki i dotkliwy ból brzucha, a nawet odwodnienie i wstrząs. Zagrażające życiu powikłania to między innymi pęknięcie okrężnicy i toksyczne rozdęcie okrężnicy, które powoduje jej niebezpieczne rozszerzenie.

    Przyczyny wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

    Pomimo tego, że dokładne przyczyny WZJG nie są znane, niektórzy wierzą, że choroba ta wywodzi się od wirusowego lub bakteryjnego ataku, po którym system immunologiczny zaczyna działać przeciwko okrężnicy. Dziedziczność również jest pewnym wskaźnikiem – jeżeli ktoś w rodzinie cierpi na wrzodziejące zapalenie jelita grubego, mamy większe szanse też się go nabawić.

    Chociaż zachorować na WZJG może każdy i w każdym wieku, częściej zdarza się je zdiagnozować u ludzi poniżej 30-ego roku życia. Może ono również częściej dotykać mężczyzn niż kobiety.

    Diagnozowanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

    Niestety nie ma badań na wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Lekarze specjaliści muszą wykluczyć wiele innych chorób, takich jak niedokrwienne zapalenie jelita grubego, zespół jelita drażliwego, chorobę Leśniowskiego-Crohna, zapalenie uchyłków i raka okrężnicy. Dokładne badanie fizykalne oraz analiza historii wcześniej przebytych chorób pomagają w zawężeniu zakresu badań.

    Badania, które mogą wskazać lekarzowi specjaliście właściwą diagnozę to między innymi:

    • badania krwi
    • kolonoskopia
    • elastyczna sigmoidoskopia
    • analiza próbek stolca

    Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

    Podobnie jak w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna nie ma kompleksowego lekarstwa na wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Leki mogą pomóc w olbrzymim stopniu zredukować objawy, a nawet doprowadzić do długotrwałej remisji choroby. Leczenie polega na połączeniu środków dostępnych bez przepisu lekarza z lekami na receptę, takimi jak:

    • antybiotyki
    • leki przeciwko biegunce
    • leki przeciwzapalne
    • leki immunosupresyjne
    • leki biologiczne
    • środki przeciwbólowe (oprócz aspiryny, ibuprofenu czy naproxenu)

    Kolejnym sposobem leczenia jest zmiana trybu życia – odżywiaj się zdrowo, ćwicz porozmawiaj z lekarzem o właściwym czasie rzucenia palenia. Ingerencja chirurgiczna pozostaje opcją, jeśli lekarstwa i zmiany w stylu życia nie wystarczają, ale oznacza ona usunięcie całej okrężnicy. I wreszcie, jeśli cierpisz na WZJG, potrzebujesz częstszych badań przesiewowych w kierunku raka okrężnicy.

    WAŻNE: Informacje tu zawarte stanowią jedynie wskazówki, a nie porady medyczne. Prosimy skonsultować się z odpowiednim lekarzem odnośnie swojego stanu zdrowia, gdyż tylko wykwalifikowany i doświadczony specjalista może dokonać trafnej diagnozy i zalecić odpowiednie leczenie.

    Nieswoiste zapalne choroby jelit

    Nieswoiste zapalne choroby jelit (NZChJ) to grupa przewlekłych schorzeń przewodu pokarmowego. NZChJ charakteryzują się obrzękiem i uszkodzeniami tkanek wyścielających przewód pokarmowy. Nasilenie choroby różni się osobniczo i może zmieniać się w czasie. W chorobie występują naprzemiennie okresy progresji i remisji.

    W czasie trwania stanu zapalnego wystąpić może często nawracająca wodnista i/lub krwista biegunka, bóle brzucha, utrata wagi oraz gorączka. Pomiędzy okresami zaostrzenia objawy często ustępują. U wielu osób przed nawrotem choroby następuje długotrwała remisja.

    Przyczyna NZCHJ nie jest znana, jednak uważa się, że zaburzenia te są wynikiem procesu autoimmunizacyjnego wywołanego predyspozycjami genetycznymi lub chorobą powodowaną przez wirusy i/lub czynniki środowiskowe. Nieswoiste zapalne choroby jelit najczęściej występuje u osób rasy białej obu płci, mieszkających w krajach uprzemysłowionych.

    Najczęściej występujące rodzaje zapalenia jelit to choroba Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Obie choroby mogą wystąpić u osób w każdym wieku, jednak najczęściej rozpoznaje się je u pacjentów w przedziale wiekowym 15 -35 lat oraz u niewielkiej liczby osób między 50., a 70. rokiem życia.

    U dzieci z chorobą Crohna lub wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, oprócz objawów żołądkowo-jelitowych mogą wystąpić opóźnienia w rozwoju i spowolnienie wzrostu. Pacjenci, u których jedną z tych chorób rozpoznano w młodym wieku, są w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia raka okrężnicy.

    W chorobie Crohna stwierdzić można zmiany na całej długości przewodu pokarmowego – od jamy ustnej po odbyt – jednak w większości przypadków zmiany stwierdza się w obrębie końcowego odcinka jelita cienkiego (jelito kręte) i/lub okrężnicę. W chorobie Crohna zajęte odcinki jelita mogą występować naprzemiennie z odcinkami jelita prawidłowego.

    Stan zapalny może przenikać w głąb tkanek jelit/okrężnicy tworząc wrzody lub przetoki (kanały pomiędzy jelitami pozwalające na przemieszczanie się mas kałowych do innych obszarów). Inne możliwe powikłania to między innymi niedrożność jelit, niedokrwistość spowodowana krwawieniem z tkanek oraz zakażenia.

    Według danych amerykańskiej fundacji wspierającej osoby z chorobą Crohna i zapaleniem okrężnicy, u około 2/3 do 3/4 pacjentów konieczne może być chirurgiczne leczenie zrostów i przetok lub usunięcie uszkodzonych odcinków jelita cienkiego/okrężnicy.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego dotyka głównie powierzchownych warstw błony śluzowej okrężnicy. Wprawdzie objawy są podobne jak w chorobie Crohna, jednak we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego stan zapalny tkanek ma charakter ciągły. Zapalenie rozpoczyna się zazwyczaj w okolicach odbytu i przesuwa w górę, w stronę okrężnicy.

    Wrzodziejące zapalenie jelita grubego znacznie częściej objawia się krwistymi biegunkami, natomiast najpoważniejszym, choć rzadko występującym powikłaniem jest toksyczne rozdęcie okrężnicy -ostry stan porażenia odcinka okrężnicy. Powoduje to zastój mas kałowych, ich nagromadzenie oraz poszerzenie okrężnicy. Może to powodować bóle brzucha, gorączkę oraz osłabienie.

    Nieleczone, może stanowić zagrożenie życia.

    Nieswoiste zapalne choroby jelit rozpoznaje się głównie na podstawie biopsji, jednak wykonanie badań laboratoryjnych jest istotne w celu wykluczeniu innych możliwych przyczyn biegunki, bólu brzucha oraz zapalenia okrężnicy.

    Przyczyny te to na przykład zakażenia wirusowe lub bakteryjne, pasożyty, przyjmowane leki, radioterapia w obrębie jamy brzusznej lub miednicy, rak okrężnicy oraz szereg chorób przewlekłych, takich jak celiakia czy mukowiscydoza.

    • BADANIA LABORATORYJNE
    • Badania zlecane w celu wykluczenia innych przyczyn biegunki i stanów zapalnych to między innymi:
    • Badania, które nie są swoiste dla NZChJ, lecz można je wykonać w celu wykrycia i oceny stanu zapalnego oraz niedokrwistości związanej z nieswoistym zapaleniem jelit, to między innymi:

    Istnieje również szereg badań, które nie mają szerszego zastosowania klinicznego. Ich wyniki są czasami pomocne w diagnostyce różnicowej wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Crohna. Badania te nie są wystarczająco czułe ani swoiste, aby na ich podstawie móc rozpoznać te schorzenia, lecz mogą one stanowić dodatkowe źródło informacji. Należą do nich:

    • Badanie na obecność przeciwciał przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych typu około jądrowego (pANCA) – występują u 60% do 70% osób z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, lecz jedynie u około 5% do 20% osób z chorobą Crohna
    • Badanie w kierunku przeciwciał przeciw drożdżom Saccharomyces cerevisiae (ASCA), klasy IgG oraz IgA. Przeciwciała ASCA IgG są obecne u 80% pacjentów z chorobą Crohna i u około 20% z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Przeciwciała ASCA IgA występują u 35% osób cierpiących na chorobę Crohna i zaledwie u 1% osób dotkniętych wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego
    • Anti-CBir1 (przeciwciała przeciwko Clostridium species) – przeciwciała  ta występują u około 50% pacjentów z choroba Crohna
    • Anti-Omp C (przeciwciała przeciwko Escherichia coli) – te przeciwciała związane są szybko postępującą chorobą Crohna
    • Anti-I-2 (przeciwciała przeciwko  Pseudomonas fluorescens)
    • Powyższe przeciwciała mogą być oznaczane w łącznie panelu w celu odróżnienia choroby Crohna od wrzodziejącego zapalenia jelit.

    BADANIA POZALABORATORYJNE‍Badania te służą rozpoznaniu i monitorowaniu choroby Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

    Można je wykonać w celu wykrycia określonych zmian w budowie oraz tkankach przewodu pokarmowego, w tym w celu wykrycia zwężeń.

    Wykonując te badania w trakcie ostrego ataku lub stanu zapalnego należy zachować szczególną ostrożność, ponieważ istnieje niewielka możliwość perforacji jelita.

    • Prześwietlenie jamy brzusznej – zastosowanie baru (Ba) jako kontrastu umożliwia ocenę stanu jelit.
    • Wziernikowanie esicy – za pomocą cienkiej rurki poddaje się badaniu końcowe 60 cm okrężnicy
    • Kolonoskopia (wziernikowanie okrężnicy) – za pomocą cienkiej rurki światłowodowej wyposażonej w oświetlenie i kamerę oraz narzędzie do wykonania biopsji, poddaje się badaniu całą okrężnicę.
    • Biopsja – pobiera się próbkę tkanki z okrężnicy, którą bada się w kierunku stanu zapalnego i nieprawidłowości w strukturze komórek.

    Celem leczenia zespołu jelita drażliwego jest zmniejszenie stanu zapalnego, łagodzenie objawów takich jak ból i biegunka, kontrolowanie i ewentualne leczenie powstałych uszkodzeń, rozpoznanie i leczenie powikłań, jak również uzupełnianie wszelkich niedoborów pokarmowych.

    Przebieg nieswoistych zapalnych chorób jelit polegający zazwyczaj na naprzemiennym występowaniu stanów zapalnych oraz okresów remisji powoduje osobnicze zróżnicowanie wymagań.Pacjenci z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego lub chorobą Crohna muszą być pod stałą kontrolą oraz współpracować z lekarzem prowadzącym.

    Zmiany trybu życia, takie jak zmiana diety, odpoczynek czy unikanie sytuacji stresowych mogą okazać się pomocne w poprawie jakości życia pacjenta oraz przedłużeniu okresów remisji, jednak nie zapobiegają nawrotom zapalenia. Ostre objawy leczy się przy pomocy różnorodnych leków.

    Są one skuteczne, jednak, ze względu na swoje skutki uboczne, wiele z nich można podawać jedynie przez krótki okres. Obecnie w leczeniu wykorzystuje się kortykosteroidy, inne leki przeciwzapalne, leki immunosupresyjne oraz antybiotyki W chorobie o szczególnie ciężkim przebiegu, gdy zawodzą powszechnie stosowane leki, stosuje się leczenie biologiczne.

    W terapii tej wykorzystuje się przeciwciała przeciwko czynnikowi martwicy guzów – TNF- alfa, który odgrywa kluczową rolę w reakcji zapalnej. Czasami jednak  w celu usunięcia uszkodzonych tkanek, leczenia przetok oraz usunięcia zwężeń i niedrożności mogą okazać się konieczne jedna lub więcej operacji chirurgicznych.

    Leave a Comment

    Your email address will not be published. Required fields are marked *