Zapalenie błony naczyniowej a zapalenie nerek

Kamila WITKOWSKA

Katedra i Klinika UM we Wrocławiu

  • Nowe możliwości leczenia zapaleń
  • błony naczyniowej
  • Adalimumab oraz inne leki będące inhibitorami TNF-α są obiecującym rozwiązaniem w terapii zapaleń błony naczyniowej.

Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) jest cytokiną produkowaną głównie przez monocyty i makrofagi oraz komórki T. Wywiera on wpływ na komórki, łącząc się z odpowiednim receptorem na powierzchni błony komórkowej.

Dotychczas zidentyfikowano dwa typy takich receptorów: białko 55 (TNF-R1) i białko p75 (TNF-R2). Receptory te znajdują się na komórkach immunokompetentnych. Pobudzenie tych receptorów pobudza komórki do produkcji i uwalniania cytokin.

TNF-α odgrywa główną rolę zarówno w indukcji, jak i podtrzymywaniu procesu zapalnego w reakcjach autoimmunologicznych. Aktywuje limfocyty T i makrofagi oraz cytokiny prozapalne, a także powoduje wzrost ekspresji śródbłonkowych cząsteczek adhezyjnych.

TNF-α jest powszechnie obecny we wszystkich tkankach dotkniętych procesem zapalnym, a więc również w płynie maziówkowym pacjentów chorujących na zapalenie stawów oraz w płynach oka podczas aktywnego zapalenia błony naczyniowej.

Ze względu na fakt, że nieinfekcyjne zapalenie części pośredniej, odcinka tylnego i całej błony naczyniowej jest chorobą autoimmunologiczną antygenowo specyficzną zależną od limfocytów CD 4, TNF-α odgrywa kluczową rolę w ich patogenezie. Wiadomo, że poziom TNF-α jest podwyższony zarówno w płynie komorowym, jak i surowicy pacjentów dotkniętych zapaleniem błony naczyniowej.

Pierwszym dostępnym komercyjnie lekiem wiążącym TNF był infliksymab (Remicade, Schering-Plough Pharma Inc.) – chimeryczno mysio-ludzkie przeciwciało monoklonalne IgG.

Innym lekiem, który jednakże nie jest obecnie stosowany w okulistyce ze względu na jego działanie nasilające stan zapalny błony naczyniowej, był etanercept (Enbrel, Wyeth Pharmaceuticals Inc.

) – rozpuszczalne białko wiążące, składające się z epitopu pochodzącego z receptora p75 czynnika TNF.

W 1998 r. Dick i wsp. zauważyli, że zahamowanie TNF za pomocą białka wiążącego (TNFr –Ig), poprzez zablokowanie interakcji TNF z receptorem p55 na powierzchni komórki, spowalnia proces zapalny.

Najnowszym lekiem będącym inhibitorem TNF jest adalimumab (Humira, Abbott Pharmaceuticals Inc.). Jest on pierwszym całkowicie ludzkim rekombinowanym przeciwciałem monoklonalnym o wysokim powinowactwie do TNF.

Wiąże się swoiście z TNF i w ten sposób hamuje interakcje podjednostki α cząsteczki TNF z receptorami p55 i p75 znajdującymi się na powierzchni komórek. Neutralizuje więc aktywność TNF-α. Adalimumab hamuje również cząsteczki adhezji międzykomórkowej odpowiedzialne za zjawisko migracji leukocytów (cząsteczki ELAM -1, VCAM-1,ICAM-1).

In vitro adalimumab powoduje lizę komórek prezentujących TNF przy obecności dopełniacza. Jest wysoce specyficzny, dlatego nie łączy się z limfotoksyną TNF-β.

Adalimumab podaje się podskórnie w dawce 40 mg co 2 tygodnie. Po podaniu podskórnym pojedynczej dawki jego wchłanianie przebiega wolno, a maksymalne stężenie w surowicy występuje po mniej więcej 131+/–56 godzinach po podaniu. Średnia biodostępność wynosi ok. 64%.

Zapalenie błony naczyniowej a zapalenie nerek

Ryc. 1. Angiografia fluoresceinowa pacjenta z obustronnym zapaleniem całej błony naczyniowej z cystowatym obrzękiem plamki (A, B). Pacjent nie odpowiadał na wcześniejsze leczenie steroidami, cyklosporyną A i azatiopryną. Po podskórnym podaniu adalimumabu stan pacjenta znacząco się polepszył, zapalenie i cystowaty obrzęk plamki się wycofały (C, D)

Zapalenie błony naczyniowej a zapalenie nerek

Ryc. 2. Lewe oko pacjenta z zapaleniem błony naczyniowej z towarzyszącym obrzękiem cystowatym plamki.

Początkowo angiografia fluoresceinowa wykazuje rozlany przeciek z naczyń siatkówki z wypełnieniem barwnikiem w okolicy plamkowej, przybierający klasyczny kształt płatków w późnej fazie angiogramu (A).

Adalimumab wywołuje resorpcję obrzęku (B). Nie obserwowano nawrotów aż do ostatniego badania.

Zapalenie błony naczyniowej a zapalenie nerek

Ryc. 3. Prawe oko tego samego pacjenta. Optyczna koherentna tomografia (OCT) prezentuje uniesienie plamki (biała strzałka) z obrzękiem śródsiatkówkowym (A). Po rozpoczęciu terapii adalimumabem obraz plamki w OCT powrócił do normy i minęły objawy zapalenia (B).

Adalimumab jest skutecznym lekiem w terapii reumatoidalnego, zesztywniającego i łuszczycowego zapalenia stawów. Łagodzi on objawy zapalne u pacjentów ze średnim i ciężkim nasileniem choroby reumatycznej. Jest skuteczny zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwreumatycznymi.

Jego zaletą jest mała immunogenność i niska zdolność wywoływania reakcji alergicznych, a także dogodna droga podawania.

Wiens i wsp. przeprowadzili randomizowane badania kliniczne na grupie 2692 pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Porównywali pacjentów leczonych adalimumabem (20 mg tygodniowo bądź 40 mg co drugi tydzień) z pacjentami otrzymującymi placebo z metotreksatem lub bez metotreksatu.

Przeprowadzone badania wykazały lepszą odpowiedź na leczenie adalimumabem w porównaniu z placebo. Odnośnie do bezpieczeństwa stosowania nie odnotowano statystycznie istotnych różnic między obiema grupami.

Lek jest zarejestrowany do stosowania u osób dorosłych z aktywnym RZS w terapii skojarzonej z metotreksatem, u osób, u których leczenie klasycznymi lekami przeciwreumatycznymi jest niewystarczające, jak również w monoterapii, wówczas gdy pacjent wykazuje nietolerancję metotreksatu.

Wykazano, że adalimumab zmniejsza szybkość progresji uszkodzenia stawów oraz powoduje poprawę stanu miejscowego.

 Adalimumab, w skojarzeniu z metotreksatem, jest wskazany w leczeniu czynnego wielostawowego młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów u młodzieży w wieku między 13. a 17. r.ż.

Jest zarejestrowany jako lek w terapii łuszczycy typu plackowatego o średnim do ciężkiego przebiegu oraz w łuszczycowym zapaleniu stawów (PsA). Wykazano, że adalimumab powoduje poprawę stanu miejscowego, zmniejszając uszkodzenie stawów.

Dodatkowo lek ten jest również z powodzeniem stosowany u dorosłych pacjentów z ciężkim, czynnym zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa, w ciężkiej postaci choroby Leśniowskiego-Crohna oraz w zapaleniu mięśni oczodołu gdy brak jest odpowiedzi na kortykosteroidy i leki immunosupresyjne.

Leki będące inhibitorami TNF-α znalazły również zastosowanie w okulistyce ze względu na fakt, że TNF odgrywa główną rolę w procesach zapalnych dotyczących błony naczyniowej. W hodowli modelowej na szczurach z zapaleniem błony naczyniowej indukowanym endotoksyną zauważalny jest wzrost stężenia TNF-α w płynie komorowym i surowicy.

Dodatkowo doszklistkowe podanie TNF-α u myszy i szczurów wywołuje wzrost aktywności granulocytów o różnokształtnych jądrach oraz ostre objawy zapalenia błony naczyniowej. Santos Lacomba i wsp.

zauważyli niejednakowy wzrost poziomu TNF w płynie i surowicy, co może mieć związek z przewlekłym stanem zapalnym i występowaniem rzutów zapalenia błony naczyniowej wraz ze wzrostem stężenia TNF-α w płynie komorowym.

Na podstawie tych badań hamowanie TNF wydaje się obiecującym krokiem naprzód w terapii zapaleń błony naczyniowej. Początkowo Avanduk i wsp. oraz Koizumi i wsp.

badali odpowiedź leukocytów w modelu zapaleniu błony naczyniowej indukowanym endotoksyną.

Zauważyli, że etanercept znacząco zmniejsza migrację i przyleganie leukocytów, jednakże zastosowany w praktyce etanercept może indukować rzuty zapalenia, dlatego nie jest obecnie stosowany u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej.

Prowadzono wiele badań nad efektywnością infliksymabu w zapaleniu błony naczyniowej w chorobie Behçeta. Po raz pierwszy Mushtaq i wsp. badali grupę trzech pacjentów, u których początkowo stosowali infliksymab.

Następnie zmieniono lek na adalimumab. Wszyscy pacjenci nie wykazywali nawrotów zapalenia. Ostrość ich wzroku pozostała stabilna.

Autorzy wysunęli hipotezę, że adalimumab w chorobie Behçeta wywołuje i podtrzymuje remisję stanu zapalnego.

Najcenniejszą publikacją dotyczącą zastosowania adalimumabu w zapaleniu błony naczyniowej przedstawili Rudwaleit i wsp. Badali oni wpływ leku na częstość występowania rzutów zapalenia przedniego odcinka (AU) błony naczyniowej u pacjentów z aktywną postacią zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.

Międzynarodowe badanie kliniczne dotyczyło grupy 1250 pacjentów, u których występowały objawy zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej. Pacjenci otrzymywali 40 mg adalimumabu co drugi tydzień przez 20 tygodni. Porównywano liczbę rzutów zapalenia w czasie obejmującym rok przed wprowadzeniem leczenia oraz w czasie leczenia adalimumabem. Pacjentów podzielono na podgrupy.

Liczba rzutów zapalenia zmalała o mniej więcej 51% u wszystkich pacjentów w porównaniu z czasem sprzed terapii, o 58% u 274 pacjentów, u których w przeszłości występowały rzuty zaplenia, o 68% u 106 pacjentów, u których w ostatnim czasie występowały objawy, o 50% u 28 pacjentów z aktywnym ostrym zapaleniem w chwili rozpoczęcia badania oraz o 45% u 43 pacjentów z przewlekłą postacią zapalenia. Autorzy zauważyli dodatkowo, że rzuty zapalenia w czasie leczenia miały łagodniejszy przebieg.

You might be interested:  Zatrucie rtęcią – objawy, badania, leczenie

Prospektywny charakter badań oraz duża liczba pacjentów uczestniczących w badaniu powodują, że są one przekonujące. Wyniki pokazują, że adalimumab ma hamujący wpływ na występowanie objawów zapalnych dotyczących oka u pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa.

Ze względu na małą liczbę badań dotyczących stosowania innych leków biologicznych będących inhibitorami TNF-α niemożliwe jest porównanie skuteczności i bezpieczeństwa poszczególnych specyfików. Adalimumab może być z powodzeniem stosowany u pacjentów wykazujących nadwrażliwość na inne leki biologiczne.

Adalimumab wykazuje również dużą skuteczność w terapii opornych zapaleń błony naczyniowej. W pilotowych badaniach Diaz-Llopis i wsp. określali efektywność i bezpieczeństwo adalimumabu podawanego u 19 pacjentów z opornym na leczenie zapaleniem błony naczyniowej.

Otrzymywali oni dawkę 40 mg leku we wstrzyknięciach podskórnych co drugi tydzień przez 12 miesięcy. Wszyscy pacjenci mieli objawy aktywnego stanu zapalnego. W 33 oczach (86%) występował cystowaty obrzęk plamki potwierdzony w badaniach OCT.

Ostrość wzroku poprawiła się o –0,3 log Mar w 12 oczach (31%), pogorszyła się w 1 oku (2,6%), 12 pacjentów (63%) osiągnęło unormowanie i stabilizację swojego stanu klinicznego przed ostatnim badaniem kontrolnym. W 18 oczach (spośród 33) (54,54%) uzyskano całkowitą regresję zmian obrzękowych plamki potwierdzoną w badaniu OCT.

U wszystkich pacjentów możliwe było zredukowanie o 50% dawki towarzyszących leków immunosupresyjnych. Adalimumab nie wywołał poważniejszych objawów ubocznych, jedynie niewielkie objawy w miejscu wkłucia.

P. Neri i wsp. badali skuteczność adalimumabu u 2 pacjentów z obustronnym zapaleniem wszystkich odcinków błony naczyniowej, z towarzyszącym obrzękiem plamki opornym na tradycyjne leczenie immunosupresyjne (ryc. 1). Ostrość wzroku u obu pacjentów polepszyła się i OCT nie prezentowało obrzęku przez następne 9 miesięcy po ostatnim badaniu (ryc. 2, ryc. 3).

Zapalenia błony naczyniowej u dzieci mogą być również z powodzeniem leczone adalimumabem. Długo trwające, nawracające oraz przewlekłe zapalenie przedniego odcinka wymaga wczesnej i agresywnej terapii. Ma to na celu zachowanie dobrej ostrości wzroku oraz uniknięcie poważnych następstw zapalenia, do których należą zaćma i jaskra wtórna.

Ze względu na trudności w aplikacji okołogałkowej oraz okołostawowej steroidów u dzieci jedyną możliwą formą podaży jest ich doustne stosowanie. Z uwagi na silne działanie uboczne steroidów, mogące prowadzić do powstawania objawów zespołu Cushinga oraz opóźnienia wzrostu, nie można stosować ich przez dłuższy czas.

Alternatywą w tym przypadku są inne leki immunosupresyjne, jak: metotreksat, cyklosporyna A, azatiopryna, cyklofosfamid, kwas mykofenolowy. Tynjala i wsp. prowadzili badania nad zastosowaniem adalimumabu u 20 dzieci z zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej towarzyszącym młodzieńczemu idiopatycznemu zapaleniu stawów.

Zauważyli oni, że 7 z tych dzieci (35%) prezentowało polepszenie stanu miejscowego, 1 (5%) pogorszenie, a 12 (60%) nie wykazywało istotnych zmian w aktywności zapalenia. Średnia liczba rzutów zapalenia w ciągu roku zmalała z 1,9 do 1,4.

Nie odnotowano znamiennych objawów ubocznych stosowanego leczenia, co powoduje, że adalimumab może być skuteczną alternatywą w leczeniu zaplenia błony naczyniowej u pacjentów z młodzieńczym zapaleniem stawów, szczególnie u tych, którzy wykazują oporność na inne leki.

W badaniach klinicznych adalimumab był dobrze tolerowany. Ze względu na fakt, że jest to przeciwciało całkowicie ludzkie, wykazuje on słabą immunogenność. Najczęstszym działaniem niepożądanym jest reakcja w miejscu wstrzyknięcia (wysypka, świąd, rumień, ból).

Ponieważ TNF-α odgrywa kluczową rolę w obronie przeciwbakteryjnej i przeciwwirusowej, podczas stosowania antagonistów TNF-α, jakim jest adalimumab, należy liczyć się ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia ciężkich zakażeń dolnych i górnych dróg oddechowych oraz dróg moczowych, a także infekcji oportunistycznych (histoplazmoza, pneumocystoza, aspergilloza, nokardioza, wirusem opryszczki i półpaśca) oraz przede wszystkim zakażenia prątkiem gruźlicy.

W związku z tym u wszystkich pacjentów kwalifikowanych do leczenia adalimumabem należy przeprowadzić odpowiednie badania przesiewowe: próbę tuberkulinową i RTG klatki piersiowej. Czynna gruźlica jest przeciwwskazaniem do leczenia adalimumabem.

Poza gruźlicą lub innymi czynnymi zakażeniami przeciwwskazaniem do stosowania adalimumabu są: ciąża, choroby demielinizacyjne, toczeń trzewny układowy, ciężka niewydolność krążenia a także choroby nowotworowe i układu krwiotwórczego.

Nie badano stosowania adalimumabu u pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby.

Adalimumab oraz inne leki będące inhibitorami TNF-α są obiecującym rozwiązaniem w terapii zapaleń błony naczyniowej, a tym samym niosą nadzieję wielu chorym. Stanowią wyzwanie oraz pole do przeprowadzenia większej liczby randomizowanych badań na większej grupie pacjentów.

„Przegląd Okulistyczny” 2011, nr 3(41), s. 4-5.

Zapalenie błony naczyniowej

Zapalenia błony naczyniowej – najczęściej zadawane pytania

Co to jest błona naczyniowa oka?Błona naczyniowa gałki ocznej składa się z trzech części: tęczówki (iris), ciała rzęskowego (corpus ciliare) i naczyniówki (choroidea).

Tęczówka odgrywa w układzie optycznym oka role przesłony, bowiem zbudowana jest z mięśni wpływających na szerokość źrenicy.

Ponadto, zawiera naczynia krwionośne i komórki barwnikowe, których liczba determinuje jej kolor.

Ciało rzęskowe odpowiada za produkcję cieczy wodnistej w oku oraz za mechanizm akomodacji. Naczynówka jest prawdziwą błoną odżywczą oka.

  • Zapalenie błony naczyniowej a zapalenie nerekZapalenie błony naczyniowej
  • Zapalenie błony naczyniowej a zapalenie nerekZapalenie błony naczyniowej

Co to jest zapalenie błony naczyniowej oka?Jest to choroba oczu, która prowadzić może do wystąpienia ciężkich powikłań i nieodwracalnej utraty widzenia.Zapalenie błony naczyniowej można podzielić na:1.

zapalenie przedniego odcinka ( zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego)Objawy zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej to m.in.

czerwone oko albo blade, pozornie normalnie wyglądające oko; ból oka, światłowstręt, wąska źrenica, różnica w szreokości źrenic obu oczu, różnobarwność tęczówki obu oczu, pąogorszenie ostrości wzroku;2.

zapalenie części pośredniej błony naczyniowej (zapalenie części płaskiej ciała rzęskowego)Objawy zapalenia części pośredniej błony naczyniowej to: m.in. pogorszenie widzenia oraz ruchome męty w ciele szklistym widziane jakby pływały przed okiem,3.

zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej (zapalenie naczyniówki).Obecność objawów zależy od lokalizacji zmiany na dna oka. Jeśli zmiany obejmują tylny biegun oka (plamka żółta / tarcza nerwu wzrokowego),to mogą doprowadzić do pogorszenia widzenia. Jeśli zajęta jest warstwa naczyniówkowo-siatkówkowa na obwodzie dna oka, wówczas widzenie może pozostać prawidłowe.4. zapalenie wszystkich części błony naczyniowej

Objawia się wystąpieniem szeregu powyższych objawów

Jaka jest przyczyna zapalenia błony naczyniowej?1. przyczyny zakaźne:zewnątrzpochodne – przedostanie się czynników zakaźnych do błony naczyniowej (np.

bakterii) z zewnątrz wskutek urazu, czy operacji;wewnątrzpochodne – przedostanie się czynnika zakaźnego do błony naczyniowej oka drogą krwi w przebiegu takich zakażeń jak np.

: toksoplamoza, toksokaroza, gruźlica, kiła, borelioza, Bartonella hensalae, opryszczka zwykła, ospa wietrzna, półpasiec, różyczka (zespół Fuchsa), cytomegalia, kandydoza, histoplazmoza i. in.2. przyczyny niezakaźne:czynniki zewnątrzpochodne – np.

uszkodzenia chemiczne, urazy nieprzenikające;czynniki wewnątrzpochodne – reakcje immunologiczne w przebiegu następujących chorób układowych, np.

młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, sarkoidoza, zespoł kłębuszkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek i zapalenia błony naczyniowej (tubulointerstitial nephritis and uveitis, TINU), nieswoiste zapalenie jelit, choroba Kawasaki, zespoły maskujące (np. siatkówczak (Retinoblastoma), białaczka, chłoniak, żółtak młodzieńczy, choroba Coats’a, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, ciało obce wewnątrzgałkowe) lub pod wpływem antygenów miejscowych np. soczewkowych.3. przyczyny nieznane:

tzw. idiopatyczne zapalenie – stanowią aż 25% zapaleń błony naczyniowej.

Jak rozpoznać zapalenie błony naczyniowej oka?
Zapalenie błony naczyniowej można rozpoznać na podstawie badania okulistycznego, co obejmuje: zebranie wywiadu, badanie ostrości wzroku oraz badanie odcinka przedniego gałki ocznej i dna oka w lampie szczelinowej.

Jak leczyć zapalenie błony naczyniowej?Rodzaj zastosowanej terapii zależy od przyczyny jaka wywołuje chorobę, i często bywa prowadzone równocześnie przez specjalistów z różnych dziedzin medycyny (tj.

okulistę, reumatologa, pediatrę, specjalistę chorób zakaźnych i pasożytniczych, pulmonologa, nefrologa, oraz dermatologa)Leczenie okulistyczne jest najczęściej zachowawcze. Polega na stosowaniu kropli do oczu, ewentualnie iniekcji podawanych okołogałkowo lub iniekcji albo implantów podawanych do wnętrza gałki ocznej.

You might be interested:  Polipy jelita grubego a rak jelita grubego – czy to nowotwór?

W sytuacji ciężkiego zapalenia (z obecnością objawów stanowiących zagrożenie utratą widzenia, takich jak: niska ostrość wzroku podczas pierwszego badania okulistycznego, zaćma, obrzęk plamki, hipotonia, jaskra oraz gęste męty zapalne w ciele szklistym) dodatkowo zaleca się leki doustne, działające ogólnie.

Najczęstszą przyczyną niskiej ostrości wzroku stwierdzonej podczas pierwszego rutynowego badania okulistycznego jest zaćma i keratopatia taśmowata. Leczenie tych najczęstszych powikłań ocznych jest wyłącznie operacyjne.

Badanie okulistyczne z oceną oka w lampie szczelinowej pozwala w porę zdiagnozować i rozpocząć leczenie zapalenia błony naczyniowej oraz pierwszych powikłań, aby uniknąć powstania zmian trwale pogarszających ostrość wzroku.

Co to jest młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów?Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS), jest heterogenną grupą artropatii o nieznanej etiologii rozpoczynającą się przed 16 rokiem życia, gdzie zapalenie jednego lub wielu stawów utrzymuje się co najmniej 6 tygodni.

Dominującym pozastawowym objawem jest zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej, które najczęściej występuje w ciągu pierwszych 4 lat trwania choroby stawów.

Czynnikami ryzyka predysponującymi do wystąpienia zmian w narządzie wzroku są: płeć żeńska, typ skąpostawowy MIZS, obecność ANA w surowicy krwi, wczesny wiek zachorowania na MIZS (

Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka towarzyszące chorobom reumatycznym

lek. Aleksandra Przeor1

dr n. med. Maria Maślińska1

dr n. med. Dorota Kopacz2

  • Dla reumatologów wystąpienie zapalenia błony naczyniowej oka, szczególnie jej przedniego odcinka, może być sygnałem do dalszej diagnostyki przede wszystkim w kierunku spondyloartropatii
  • Okulistom z kolei zaleca się zebranie wywiadu w kierunku bólu zapalnego kręgosłupa i w przypadku jego występowania skierowanie pacjenta na diagnostykę reumatologiczną

Błona naczyniowa to środkowa warstwa ściany gałki ocznej, w skład której wchodzą: tęczówka, ciało rzęskowe i naczyniówka. Klasyfikacja stanów zapalnych oparta jest na anatomii, etiologii, histopatologii i okresie aktywności choroby.

Klasyfikacja anatomiczna wyodrębnia: zapalenie odcinka przedniego (tęczówki i przedniej części ciała rzęskowego) – uveitis anterior (UA), zapalenie części pośredniej (części płaskiej ciała rzęskowego i skrajnej części naczyniówki z uwzględnieniem przylegającej siatkówki) – uveitis intermedialis (UI), zapalenia tylnej części błony naczyniowej (naczyniówki za tylnym brzegiem podstawy ciała rzęskowego ) – uveitis posterior (UP) oraz zapalenie całej błony naczyniowej (panuveitis)1-4.

Z uwagi na czas trwania objawów stosuje się podział kliniczny na: ostre zapalenie trwające do 3 miesięcy, przewlekłe >3 miesięcy oraz nawracające, cechujące się okresami remisji i nawrotów2.

Najczęściej występuje zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej. Spośród wszystkich przypadków UA 25-60%, ma związek ze współistnieniem chorób o podłożu autoimmunologicznym3-5.

Objawy UA to ból i zaczerwienienie oka z silną fotofobią i tendencją do kurczu powiek (blefarospasmu). Zwykle objawy UA mają nagły początek i wiążą się z pogorszeniem ostrości wzroku oraz zespołem bólowym.

 W około 20% przypadków UA prowadzi do poważnych powikłań, w tym utraty wzroku, niepełnosprawności i trwałej niezdolności do pracy1.

Wśród przyczyn powodujących obniżenie ostrości wzroku należy wymienić: zaćmę i jaskrę (pozapalne, po terapii steroidami), torbielowaty obrzęk plamki (CMO), keratopatię taśmowatą, rozwój błony nasiatkówkowej, neuropatie nerwu wzrokowego, uszkodzenie w przebiegu zapalenia naczyniówki i siatkówki ( immunosupresja, zakażenia oportunistyczne). Dlatego też pacjenci z UA powinni być wnikliwie diagnozowani (w razie potrzeby przez interdyscyplinarny zespół złożony z okulistów i reumatologów), aby jak najszybciej wprowadzić skuteczne leczenie, optymalne zarówno dla oka, jak i stawów.

Epidemiologia

Wśród czynników etiologicznych zapalenia błony naczyniowej oka możemy wyróżnić przyczyny egzogenne (25% przypadków), w tym głównie zakażenie wirusem opryszczki (Herpes virus), zakażenia bakteryjne z ognisk w obrębie twarzoczaszki, a także zakażeni…

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek i błony naczyniowej – opis przypadku

  • 2/2016 vol. 118
  • streszczenie artykułu:
  • Opis przypadku
  1. 1.
  2. Kliniczny Oddział Okulistyczny, 4. Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką we Wrocławiu
  3. 2.
  4. Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu

DOI: https://doi.org/10.5114/ko.2016.71692

Data publikacji online: 2017/11/29

Pełna treść artykułu Pobierz cytowanie

ENW

EndNote

BIB

JabRef, Mendeley

RIS

Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero

AMA

Kwiatkowska E, Turno-Kręcicka A, Berus T. Tubulointerstitial nephritis and uveitis – case report. Klinika Oczna / Acta Ophthalmologica Polonica. 2016;118(2):147-150. doi:10.5114/ko.2016.71692.

APA

Kwiatkowska, E., Turno-Kręcicka, A., & Berus, T. (2016). Tubulointerstitial nephritis and uveitis – case report. Klinika Oczna / Acta Ophthalmologica Polonica, 118(2), 147-150. https://doi.org/10.5114/ko.2016.71692

Chicago

Kwiatkowska, Ewa, Anna Turno-Kręcicka, and Tomasz Berus. 2016. “Tubulointerstitial nephritis and uveitis – case report”. Klinika Oczna / Acta Ophthalmologica Polonica 118 (2): 147-150. doi:10.5114/ko.2016.71692.

Harvard

Kwiatkowska, E., Turno-Kręcicka, A., and Berus, T. (2016). Tubulointerstitial nephritis and uveitis – case report. Klinika Oczna / Acta Ophthalmologica Polonica, 118(2), pp.147-150. https://doi.org/10.5114/ko.2016.71692

MLA

Kwiatkowska, Ewa et al. “Tubulointerstitial nephritis and uveitis – case report.” Klinika Oczna / Acta Ophthalmologica Polonica, vol. 118, no. 2, 2016, pp. 147-150. doi:10.5114/ko.2016.71692.

Vancouver

Kwiatkowska E, Turno-Kręcicka A, Berus T. Tubulointerstitial nephritis and uveitis – case report. Klinika Oczna / Acta Ophthalmologica Polonica. 2016;118(2):147-150. doi:10.5114/ko.2016.71692. Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek z zapaleniem tęczówki, znane też jako zespół cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek i błony naczyniowej, jest chorobą autoimmunologiczną o nie do końca poznanej etiologii. Chociaż do tej pory w literaturze medycznej opisano ponad 250 przypadków tego zespołu, wciąż przysparza on licznych trudności diagnostycznych ze względu na zróżnicowane objawy, które nie zawsze występują jednoczasowo. W naszej pracy przedstawiamy przypadek 52-letniego mężczyzny z nietypowym przebiegiem klinicznym tego zespołu. Zespół cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek i błony naczyniowej charakteryzuje zwykle ostre zapalenie tęczówki i cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek. W opisywanym przypadku długo dominowały cechy zapalenia naczyń siatkówki, a dopiero po kilku latach dołączyło zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej.

Tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome is a rare autoimmune disease of incompletely understood pathogenesis. Over 250 cases have been reported in the literature till now, yet the diagnostic process can still be confusing, as the symptoms may occur randomly and vary.

Here we report a case of a 52-year-old male with a very atypical clinical manifestation of tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome. Typically, the onset of the syndrome is marked with anterior uveitis concomitant with tubulointerstitial nephritis.

In the reported case, though, retinitis persisted for a relatively long time and only after a few years the patient developed symptoms of anterior uveitis.

słowa kluczowe:

Predasol tabl. / SUN-FARM

  • Predasol jest glikokortykosteroidem (kortykosteroidem) wpływającym na metabolizm, równowagę elektrolitową oraz czynność tkanek.
  • Predasol jest wskazany w leczeniu chorób, które wymagają ogólnoustrojowego podawania glikokortykosteroidów. Do tych chorób, w zależności od ich objawów i stopnia ciężkości, należą:
  • Leczenie substytucyjne:– Zmniejszona czynność kory nadnerczy lub brak jej czynności (niewydolność kory nadnerczy) o dowolnej przyczynie (np. choroba Addisona, zespół nadnerczowo-płciowy, stan po usunięciu operacyjnym nadnerczy, niedoczynność przysadki mózgowej) po zakończeniu wzrostu (lekami z wyboru są hydrokortyzon i kortyzon),
  • – stany stresowe po długotrwałym leczeniu kortykosteroidami.

Choroby reumatyczne:– aktywna faza chorób naczyniowych:- guzkowe zapalenie tętnic (SD: a, b, w przypadku występującego zapalenia wątroby typu B należy ograniczyć czas trwania leczenia do dwóch tygodni),- olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, bóle i sztywność mięśni (polimialgia reumatyczna) (SD: c),- zapalenie tętnicy skroniowej (zapalenie dotyczące głównie tętnicy skroniowej) (SD: a), w przypadku nagłej utraty wzroku, początkowo dożylna terapia dużymi dawkami glikokortykosteroidów w pulsach, a następnie leczenie podtrzymujące z monitorowaniem OB,- ziarniniakowatość Wegenera: leczenie początkowe (SD: a-b) w skojarzeniu z metotreksatem (łagodne postacie nieobejmujące nerek) lub według schematu Fauci [ciężkie postacie obejmujące nerki i (lub) płuca], podtrzymywanie remisji: (SD: d, stopniowo zmniejszając dawki) w skojarzeniu z lekami immunosupresyjnymi,- zespół Churga i Strauss: leczenie początkowe (SD: a-b) z manifestacją narządową i ciężkie postacie w skojarzeniu z lekami immunosupresyjnymi, podtrzymywanie remisji (SD: d),- aktywne fazy chorób reumatycznych, z możliwością zajęcia organów wewnętrznych (SD: a, b): toczeń rumieniowaty obejmujący organy wewnętrzne, osłabienie i bóle mięśni (zapalenie wielomięśniowe), zapalenie chrząstki (przewlekłe zanikowe zapalenie wielochrząstkowe), mieszana choroba tkanki łącznej,- aktywne reumatoidalne zapalenie stawów (SD: a do d) w ciężkiej, postępującej postaci, np. z szybkim zniszczeniem stawów (SD: a) lub z objawami pozastawowymi (SD: b),- inne postacie reumatoidalnego zapalenia stawów, jeśli konieczne ze względu na nasilenie objawów lub pewne leki stosowane w leczeniu chorób reumatycznych (NLPZ) są nieskuteczne lub nie mogą być stosowane:- zmiany zapalne, szczególnie w obrębie kręgosłupa (zapalenie stawów kręgosłupa), zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa obejmujące inne stawy, np. rąk i nóg (SD: b, c), łuszczyca przebiegająca z zajęciem stawów (łuszczycowe zapalenie stawów) (SD: c, d), choroba stawów wywołana zaburzeniami żołądka i jelit ze znaczną aktywnością procesu zapalnego (enteropatyczne zapalenie stawów) (SD: a),- zapalenia stawów występujące jako reakcja na inną chorobę podstawową (SD: c),- zapalenie stawów w przebiegu sarkoidozy (SD: b początkowo),- zapalenie serca w przebiegu gorączki reumatycznej, ponad 2-3 miesiące w ciężkich przypadkach (SD: a)

  1. – młodzieńcze zapalenie stawów bez znanej przyczyny (młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów), w ciężkiej postaci obejmującej narządy wewnętrzne (choroba Stilla) lub oczy (zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego), które nie ustępuje po leczeniu miejscowym (SD: a).
  2. Choroby oskrzeli i płuc:– astma oskrzelowa (SD: c do a), jednocześnie zaleca się podawanie leków rozszerzających oskrzela,- zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) (SD: b) – zalecany czas leczenia: do 10 dni,- specyficzne choroby płuc, takie jak ostre zapalenie pęcherzyków płucnych (SD: b), zwłóknienie płuc (stwardnienie tkanki płucnej i zmiany w strukturze płuc) (SD: b), zarostowe zapalenie oskrzelików z organizującym się zapaleniem płuc (BOOP) (SD: b, stopniowo zmniejszając dawki), w razie potrzeby w skojarzeniu z lekami immunosupresyjnymi, przewlekłe eozynofilowe zapalenie płuc (SD: b stopniowo zmniejszając dawki), długotrwałe leczenie przewlekłych postaci sarkoidozy w stadium II i III (z dusznością, kaszlem i pogorszeniem parametrów czynnościowych płuc) (SD: b),- profilaktyka zespołu zaburzeń oddychania u wcześniaków (SD: b, dwie dawki pojedyncze).Choroby górnych dróg oddechowych:- ciężkie postacie pyłkowicy i alergicznego nieżytu nosa po niepowodzeniu leczenia glikokortykosteroidami podawanymi donosowo (SD: c),
  3. – nagłe zwężenie krtani i oskrzeli: obrzęk błon śluzowych (obrzęk naczynioruchowy), podgłośniowe zapalenie krtani (pseudokrup) (SD: b do a).
You might be interested:  Nadwrażliwość na światło (fotofobia) – jakie są przyczyny?

Choroby skóry:Choroby skóry i błon śluzowych, które ze względu na stopień nasilenia i (lub) zajmowaną powierzchnię albo zajęcie narządów wewnętrznych nie mogą być odpowiednio leczone glikokortykosteroidami stosowanymi miejscowo. Należą do nich:- choroby alergiczne, pseudoalergiczne i choroby alergiczne związane z zakażeniami: np.

ostra pokrzywka, reakcje anafilaktoidalne,- poważne zaburzenia skóry, niektóre powodujące przerwanie ciągłości skóry, wysypka polekowa, wielopostaciowy rumień wysiękowy, toksyczna rozpływna martwica naskórka (zespół Lyella), ostra uogólniona osutka krostkowa, rumień guzowaty, ciężka gorączkowa dermatoza neutrofilowa (zespół Sweeta), alergiczny wyprysk kontaktowy (SD: b do a),- wysypka skórna: np. alergiczna wysypka skórna, taka jak wyprysk atopowy, wyprysk kontaktowy, wysypka wywołana chorobotwórczymi drobnoustrojami (wyprysk pieniążkowaty) (SD: b do a),- choroby przebiegające z tworzeniem się guzków, np. sarkoidoza, zapalenie warg (ziarniniakowe zapalenie warg) (SD: b do a),- ciężkie choroby skóry przebiegające z tworzeniem się pęcherzy: np. pęcherzyca zwykła, pemfigoid pęcherzowy, łagodny pemfigoid błon śluzowych, linijna IgA dermatoza (SD: b do a),- zapalenia naczyń: np. alergiczne zapalenie naczyń, guzkowe zapalenie tętnic (SD: b do a),- choroby układu odpornościowego (autoimmunologiczne): np. zapalenie skórno-mięśniowe, twardzina układowa (faza stwardnieniowa), przewlekły toczeń rumieniowaty krążkowy i podostra postać skórna tocznia rumieniowatego (SD: b do a),- ciężkie choroby skóry występujące w trakcie ciąży (patrz też punkt „Ciąża i karmienie piersią”): np. opryszczka ciążowa, liszajec opryszczkowaty (SD: d do a),- ciężkie choroby skóry z zaczerwienieniem i łuszczeniem, np. łuszczyca krostkowa, łupież czerwony mieszkowy, grupa przyłuszczyc (SD: c do a), erytrodermia, w tym przypadki zespołu Sézary'ego (SD: c do a),

– inne ciężkie choroby: np. reakcja Jarischa-Herxheimera na penicylinę zastosowaną w leczeniu kiły, naczyniak krwionośny jamisty z szybko postępującym wytrzeszczem oczu, choroba Behçeta, piodermia zgorzelinowa, eozynofilowe zapalenie powięzi, liszaj czerwony rumieniowaty, dziedziczne pęcherzowe oddzielanie się naskórka (SD: c do a).

Choroby krwi/choroby nowotworowe:– autoimmunologiczne choroby krwi: niedokrwistość spowodowana samozniszczeniem się krwinek czerwonych (autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna) (SD: c do a), samoistna plamica małopłytkowa (choroba Werlhofa) (SD: a), ostre, sporadyczne zmniejszenie liczby płytek krwi (ostra małopłytkowość przemijająca) (SD: a),- choroby nowotworowe, takie jak ostra białaczka limfoblastyczna (SD: e), ziarnica złośliwa (SD: e), chłoniak nieziarniczy (SD: e), przewlekła białaczka limfatyczna (SD: e), makroglobulinemia Waldenströma (SD: e), szpiczak mnogi (SD: e),- zwiększone stężenie wapnia we krwi związane z występowaniem choroby nowotworowej (SD: c do a),- profilaktyka i leczenie wymiotów wywołanych chemioterapią (SD: b do a),

– terapia paliatywna chorób nowotworowych. Uwaga: Predasol może być stosowany w celu łagodzenia objawów, np. w przypadku braku apetytu, jadłowstrętu i ogólnego osłabienia w przebiegu zaawansowanych chorób nowotworowych po wyczerpaniu innych możliwości leczenia.

Choroby układu nerwowego:– pewne postacie paraliżu mięśni (miastenia) (lekiem pierwszego wyboru jest azatiopryna), przewlekły zespół Guillaina-Barrégo, zespół Tolosa-Hunta, polineuropatia w przebiegu gammapatii monoklonalnej, stwardnienie rozsiane (przy doustnym stopniowym zmniejszaniu dawek po wcześniejszym pozajelitowym podawaniu dużych dawek glikokortykosteroidów w przebiegu ostrego rzutu choroby), pewne postacie dziecięcej padaczki (napady zgięciowe – zespół Westa).Specyficzne postacie chorób zakaźnych:

– stany toksyczne w przebiegu ciężkich chorób zakaźnych (w skojarzeniu z antybiotykami lub chemioterapeutykami), np. gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (SD: b), ciężkie postacie gruźlicy płuc (SD: b).

Choroby oczu (SD: b do a):– w chorobach układowych obejmujących oczy i w procesach immunologicznych w obrębie oczodołu i oka: choroba nerwu wzrokowego (neuropatia nerwu wzrokowego, np.

olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, związana z niedostatecznym krążeniem lub z urazami), choroba Behçeta, sarkoidoza, orbitopatia tarczycowa, rzekomy guz oczodołu (obrzęk tkanki w obrębie oczodołu), odrzucenie przeszczepu i w niektórych zapaleniach błony naczyniowej (zapalenia środkowej części oka), takich jak zespół Harady i współczulne zapalenie naczyniówki.W następujących chorobach stosowanie leku Predasol wskazane jest tylko w przypadku nieskutecznej terapii lekami stosowanymi miejscowo. Stany zapalne różnych części oka:- zapalenie twardówki (zewnętrzna część) oraz otaczającej części, zapalenie rogówki, błony naczyniowej (środkowa część), przewlekłe zapalenie części oka, która wytwarza ciecz wodnistą oka (płyn w oku), alergiczne zapalenie spojówek, oparzenia związkami zasadowymi,- zapalenie rogówki występujące w przypadku choroby autoimmunologicznej lub kiły (wymagane jest dodatkowe leczenie przeciwdrobnoustrojowe), zapalenie rogówki wywołane wirusem opryszczki pospolitej (tylko jeśli powierzchnia rogówki jest nieuszkodzona i zapewniona jest regularna kontrola okulistyczna).

  • Choroby żołądka i jelit oraz choroby wątroby:
  • – oparzenia (nadżerki) przełyku substancjami żrącymi (SD: a).
  • Choroby nerek:– pewnie autoimmunologiczne choroby w obrębie nerek: submikroskopowe kłębuszkowe zapalenie nerek (SD: a), rozplemowe zewnątrzwłośniczkowe kłębuszkowe zapalenie nerek (gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek) (SD: leczenie dużymi dawkami w pulsach, na ogół w skojarzeniu z cytostatykami), zmniejszanie dawki i zakończenie leczenia w zespole Goodpasture’a, we wszystkich innych postaciach długotrwałe leczenie (SD: d),
  • – idiopatyczne zwłóknienie pozaotrzewnowe (SD: b)

– wrzodziejące zapalenie jelita grubego (SD: b do c),- choroba Leśniowskiego-Crohna (SD: b),- autoimmunologiczne zapalenie wątroby (SD: b),

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *