Zespół adiego – przyczyny, objawy, leczenie

Przedstawiamy nową stronę opartą na istniejącym od 1997 roku wirtualnym periodyku NEUROSCIENCE REVIEW.Jego pojawianie się i dystrybucja były na tyle ograniczone ówczesną technologią, że zaprzestaliśmy działać na kilka lat.

Obecnie informatyka daje niemal nieograniczone możliwości prezentacji i komunikacji, stąd powrót do naszej aktywności.Co będzie na stronie.Początkowo jak się wydaje podstawowe informacje, głównie skierowane do pacjentów, ale być może zainteresują specjalistów zajmujących się układem nerwowym.

Drugą część stanowić będą ciekawe strony www i nowości ze świata nauki, a dotyczące układu nerwowego i leczenia jego schorzeń. O ile będzie takie zainteresowanie możliwe będzie publikowanie własnych prac na określonych zasadach.

W chwili obecnej i zapewne jeszcze przez kilka tygodni strona będzie w budowie zatem za pojawiające się trudności techniczne z góry przepraszam. Również wiele artykułów czy informacji będzie w języku angielskim, głównie z powodu braku możliwości czasowych na ich tłumaczenie.

Dla porządku przypominam, że wszelkie informacje o chorobach, diagnostyce, leczeniu i lekach mają jak zawsze charakter wyłącznie informacji ogólnej i nie mogą być podstawą do interpretacji czy podejmowania decyzji o leczeniu. W tych sprawach należy kontaktować się z lekarzem specjalistą w danej dziedzinie medycyny.Pozdrawiam

Dr n. med. Marek Szczerbickineurochirurg

•  .
• .
• A na razie kilka nowości nowości ze świata nauki.
•  .

Na początek zupełny hit z 18 czerwca 2009 – po raz pierwszy uczeni uzyskali fotografię zjawisk leżących u podłoża pamięci. Naukowcy z Instytutu Neurologii i Szpitala w Montrealu i Mc Gill University, LA – California, dokonali rejestracji reakcji tzw translacji protein odpowiedzialnych za pamięć odległą.

The increase in green fluorescence represents the imaging of local translation at synapses during long-term synaptic plasticity. Źródło: Science

Prawdopodobnie to synapsy są źródłem tworzenia i przechowywania specyficznych białek służacych do odtwarzania zdarzeń, ale również w procesie uczenia się. Absolutna większośc synaps jest w stanie ‘uśpienia’ natomiast aktywizują się i zaczynają magazynować informacje białkowe w trakcie życia, a szczególnie uczenia się.

Użycie specjalnych znakowanych fluorescencyjnie białek tzw reporterów lokalizuje białka pamięci w momencie ich tworzenia i gromadzenia. Możliwe jest również śledzenie przekazywania ich drogą synaptyczną do sąsiednich neuronów, a więc uczenie się kolejnych komórek nerwowych. Całość procesu kontrolowana i regulowana jest na drodzie ekspresji genowej z udziałem mRNA.

  (żródło informacji: McGill University Neuroscience)

 ..

Odkrycie punktu uchwytu dla alkoholu w OUN (publ. 28 czerwiec 2009).

Wpływ alkoholu na stan i funkcjonowanie człowieka jest znany od zawsze, ale dopiero ostatnie badania naukowców z Salk Insitute for Biological Studies dokładnie określają sposób oddziaływania tej używki na funkcje neuronu.

.

Left: X-ray crystallography revealed a binding site for alcohol in an ion channel that plays a key role in several brain functions associated with drugs of abuse and seizures. Right: This image shows a detailed view of the alcohol binding pocket with the ethanol molecule shown in yellow and red.Źródło:Dr. Paul Slesinger, Salk Institute for Biological Studies

 .

Publikacja w ostatnim wydaniu Nature Neuroscience wykazała położenie punktu uchwytu dla alkoholu w głębi białkowego kanału jonowego. Daje to podstawy do nowych metod leczenia choroby alkoholowej jak i padaczki.

Jak wiadomo alkohol etylowy zaburza funkcje międzykomórkowe na drodze przemieszczeń jonowych, ale dopiero teraz udało się to zobrazować metodą krystalografii rentgenowskiej – wyjaśnia dr P.A.Slesinger w Wydziału Biologii Białek Instytuty Salka.

Dotychczas przypuszczano, że kanały określane jako GIRK (G-protein-activated inwardly rectyfing potassium) funkcjonowały  na zasadzie przepuszczania jonów K+ po zadziałaniu neurotransmitera co prowadziło do dezaktywacji neuronu.

Alkohol również powoduje działanie na kanał GIRK, ale nie znano jak dotąd szczegółowo mechanizmu (działanie bezpośrednie lub poprzez zmiany molekularne w samej komórce nerwowej).

Mechanizm ten może być zatem wykorzystany nie tylko w leczeniu choroby alkoholowej (zamiast alkoholu kanały blokowane moga być inną substancją o analogicznym kształcie pasującym do punktu uchwytu dla alkoholu). Co więcej taka substancja czy zwiazek chemiczny poprzez działanie na kanał GIRK może stabilizować pracę neuronów u osób chorych na padaczkę, a więc być może będzie to tzw idealny lek przeciwpadaczkowy.

1. Co więcej – uczeni
2. Ponadto – odkrycie 2 genów istotnych w rozpoznaniu podstaw schizofrenii.
3. Umożliwia to metoda obrazowania genetycznego mózgu w trakcie zadań powtarzanych.
4. Nowa metoda wykrywania wariacji DNA (czerwone piki) u osób ze schizofrenią wykazujących podobny wzorzec aktywności mózgu przy wykonywaniu zadań związanych z pamięcią.
5. 
6. Żródło:Gene discovery through imaging genetics: identification of two novel genes associated with schizophrenia.Department of Psychiatry and Human Behavior, Brain Imaging Center, University of California, Irvine
7. . 
8. .

Czerwiec 2009 – informacja dotycząca nowych możliwości w leczeniu choroby Parkinsona.Terapia genowa w obrębie OUN jako nowa inwazyjna metoda leczenia choroby Parkinsona jest obecnie na etapie badań klinicznych.

Pierwsze obiecujące wyniki przedstawia znane czasopismo medyczne “The Lancet”. Na zdjęciach obraz fMRI u chorego 12 miesięcy po zastosowaniu terapii genowej opracowanej przez Neurologix.

Na niebiesko obszary o zredukowanej aktywności metabolicznej mózgu, najbardziej uszkodzone przez proces chorobowy.

Neurookulistyka – gruczolak przysadki, zespół Hornera i inne

Neurookulistyka jest jedną z trudniejszych dziedzin w okulistyce. Objawy neurologiczne łatwo przeoczyć lub zlekceważyć. Dlatego też czterech neurookulistów postanowiło ułatwić szybką diagnozę dając lekarzom wskazówki na co zwracać uwagę przy neurookulistycznym badaniu pacjentów.

Porażenie III nerwu czaszkowego obejmujące źrenicę

Jest to jeden z nagłych stanów okulistycznych wymagających pilnej opieki, ponieważ może być to sygnał obecności tętniaka.

Nerw okoruchowy zaopatrując mięśnie ruchowe gałki ocznej, mięsień dźwigacz powieki, mięsień rzęskowy oraz zwieracz źrenicy może dawać różne objawy przy porażeniu, takie jak: zaburzenia ruchomości gałki ocznej, opadanie powieki, podwójne widzenie czy też patologie źrenicy. Najważniejsze jest ustalenie etiologii porażenia, czy przyczyna wynika z ucisku (np. przez tętniaka).

Klasyczna zasada mówi, że jeśli tętniak uciska na nerw III. to reakcja zwieracza źrenicy będzie upośledzona; źrenica będzie miała leniwą reakcję na światło lub będzie szeroka.

Inne jednostki chorobowe, które należy wziąć pod uwagę w różnicowaniu to: GCA, udar przysadki, SM, udar niedokrwienny, uraz, migrenę. Miastenia również może dawać podobne objawy, ale w tym przypadku źrenice będą prawidłowe.

Przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego.

Każdy klinicysta powinien potrafić szybko określić czy przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego przebiega z zapaleniem zapaleniem tętnic (AAION) czy bez NAION. Ma to ogromne znaczenie przy podejmowaniu decyzji co do leczenia.

AAION wymaga pilnej interwencji okulistycznej, ponieważ jest spowodowana przez olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic. Szybka diagnoza jest bardzo ważna ze względu na grożące konsekwencje przy braku wdrożenia leczenia.

Okazuje się, że aż u 75 % pacjentów, u których nie rozpoznano lub za późno rozpoznano GCA dochodziło do zajęcia drugiego oka.

5 objawów, które przemawiają za AAION to: znaczny spadek ostrości wzroku(pacjent liczy palce przed okiem, lub gorzej), kredowobiały obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, ślady niedokrwienia siatkówki (kłębki waty lub zamknięcie tętnicy siatkówki), nieprawidłowości w AF, zgrubienie i tkliwość tętnicy skroniowej oraz słabe lub brak tętna na niej.

Zespół Hornera: czerwona flaga w chorobach ogólnych.

Zespół Hornera obejmuje: opadanie powieki górnej po zajętej stronie, zwężenie źrenicy oka po stronie uszkodzenia, zapadnięcie gałki ocznej, różnobarwność tęczówek, zmniejszoną potliwość po tej samej stronie.

Nie jest to stan bezpośredniego zagrożenia utraty wzroku, jednak może być istotnym objawem choroby ogólnoustrojowej takiej jak np. nowotwór, udar lub tętniak. Częściej oczywiście przyczynami zespołu Hornera są łagodniejsze jednostki chorobowe, jednak jeśli mamy do czynienia z powyższymi objawami lepiej podejrzewać najpierw najgorsze warianty.

Wąską źrenicę w zespole Hornera trzeba różnicować z toniczną źrenicą Adiego, fizjologiczną anizokorią, reakcją na bromonidynę jak i z zespołem pseudoeksfoliacji.

Najprostszym sposobem na rozpoznanie jest podanie np. 0,5 % apraklonidyny do obojga oczu. W zespole Hornera dotknięta chorobą źrenica rozszerzy się, natomiast zdrowa zmieni się minimalnie lub w ogóle. Może też nastąpić uniesienie powieki.Stosowane są również testy z 4 % kokainą, 1 % roztworem hydroksyamfetaminy oraz adrenaliną(1mg/ml).

Gruczolak przysadki: rozpoznaj na podstawie pola widzenia.

W czasach kiedy nie było tak łatwo dostępnej diagnostyki obrazowej oraz laboratoryjnej gruczolaki przysadki rozpoznawane były często przez okulistę. Pacjent w zależności od zgłaszanych objawów przed postawieniem rozpoznania trafiał do różnych specjalistów.

Objawami towarzyszącymi mogą być: bóle głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia hormonalne oraz całe spektrum innych objawów ogólnych.

Na szczęście gruczolaki nie stanowią zagrożenia nagłej utraty wzroku, jednak mogą stopniowo pogarszać widzenie poprzez ucisk na skrzyżowanie lub inne części układu wzrokowego.

Niezbędnym badaniem jest ocena ostrości wzroku, wygląd tarczy n.II i źrenic oraz obowiązkowo wykonanie automatycznej perymetrii, gdzie charakterystyczny jest dwuskroniowy defekt pola widzenia. Należy pamiętać również o mniej charakterystycznych obrazach perymetrii.

Jeśli pole widzenia nie jest oczywiste należy zebrać dokładny wywiad co do objawów hormonalnych np. Czy kobiety nie mają mlekotoku, a mężczyźni nie cierpią na impotencję.

Jeśli chcemy się dowiedzieć czy nie ma podwyższonego hormonu wzrostu warto zadać pytanie o numer buta lub obrączki i czy nie zmieniło się to w ostatnim czasie.

Neurookulistyka jest trudną dziedziną, w której ważne jest szybka diagnostyka. Powyższe wskazówki mają ułatwić postawienie wstępnego rozpoznania przez okulistę. Zachęcam do zagłębienia tematu i przeczytania pełnej treści artykułu

Na podstawie: „4 Neuro Conditions Not to Be Missed.” by Marianne Doran, Miriam Karmel, and Annie Stuart, Contributing Writers

Żródło: TUTAJ

Anizokoria – nierówność źrenic

Anizokoria to inaczej nierówność źrenic (niesymetryczność wielkości źrenic), która jest objawem towarzyszącym zaburzeniom odruchu źrenicznego mającego za zadanie regulowanie dopływu światła do oka. Może wynikać z miejscowego schorzenia gałki ocznej lub zaburzeń układu autonomicznego (przywspółczulnego i współczulnego), a w celu jej stwierdzenia wykonuje się diagnostykę zaburzeń źrenicznych.

Źrenica to otwór w tęczówce oka, kontrolujący ilość światła jaka do niego wpływa. Działa jak przesłona aparatu fotograficznego. Prawidłowa jest okrągła, ma średnicę ok 3-4 mm i czarną barwę, położona jest nieco nosowo i ku dołowi od centrum.

Odpowiedzialnym za jej ruchy (zwężanie i rozszerzanie) jest mięsień: zwieracz źrenicy, kontrolowany przez jądro przywspółczulne nerwu okoruchowego, z którego biegną do mięśni źrenicznych włókna nerwowe.

Prawidłowo działające źrenice równomiernie zwężają się przy skierowaniu na nie źródła światła oraz podczas zbliżania do oczu oglądanego przedmiotu czy czytania.

Do nieprawidłowości źrenic zaliczane są:

• toniczna źrenica Adie’go – jednostronnie rozszerzona źrenica, nieregularna z bardzo słabą reakcją lub brakiem reakcji na światło i spowolnioną reakcją na akomodację. Występuje głównie u kobiet w wieku 20-30 lat. Spowodowana jest uszkodzeniem zwojowych włókien nerwowych, zaopatrujących zwieracz źrenicy najczęściej poprzez zakażenie wirusowe,
• zespół Hornera – jego przyczyną jest porażenie włókien współczulnych nerwu wzrokowego odpowiedzialnych za rozszerzanie źrenicy. Uszkodzenie może powstać w dowolnym miejscu szlaku współczulnego, w: śródmózgowiu, moście, górnym rdzeniu kręgowym, środkowym dole czaszkowym, oczodole. Objawy: zwężenie źrenicy (miosis), opadanie górnej powieki (ptosis), pozorne zapadnięcie gałki, możliwe zmniejszenie pocenia się twarzy po stronie dotkniętej chorobą. Łagodną formą zespołu Hornera są występujące w niemowlęctwie braki w unerwieniu współczulnym, powodujące różnobarwność tęczówek, jedno oko pozostaje niebieskie, a drugie zmienia się na brązowe. Inną łagodną formą tego zespołu jest efekt urazu szyi. W przypadku gdy zespół Hornera pojawia się między 20 a 50 rokiem życia możliwe jest, że powoduje go guz złośliwy, najczęściej szczytu płuca. U osób starszych zespół Hornera może występować na skutek niewydolności tętnic podstawnych lub kręgowych,
• źrenica amaurotoniczna – łączy się ze ślepotą oka uszkodzonego, które nie wykazuje odruchu źrenicznego bezpośredniego, ale wykazuje odruch skrzyżowany przy stymulacji światłem oka zdrowego. Oko zdrowe wykazuje odruch bezpośredni na bodziec świetlny, nie wykazuje odruchu skrzyżowanego przy pobudzaniu światłem oka niewidzącego. Odruch akomodacyjny funkcjonuje w obu oczach. Przyczyną może być ciężkie uszkodzenie nerwu wzrokowego np. wskutek urazu lub uszkodzenia siatkówki,
• źrenica Marcusa Gunna – inaczej nazywana względnym dośrodkowym defektem źrenicznym. Po naprzemiennej stymulacji światłem, po stronie uszkodzenia drogi wzrokowej w obrębie mózgu, źrenica pod wpływem światła rozszerza się zamiast zwężać. Przyczyną wystąpienia tego defektu może być częściowe uszkodzenie nerwu wzrokowego, ciężkie choroby siatkówki czy stwardnienie rozsiane, któremu może towarzyszyć zapalenie nerwu wzrokowego lub pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego.
• źrenica Wernickiego – reakcja źrenicy na światło po stronie uszkodzenia nie występuje przy oświetleniu skroniowej części siatkówki, towarzyszy temu niedowidzenie połowiczne obu oczu. Oświetlenie części nosowej siatkówki wywołuje reakcję prawidłową. Przyczyną jest uszkodzenie drogi wzrokowej w mózgu na wyższym poziomie np. pasma wzrokowego.
• źrenica Hutchinsona – to zazwyczaj na stale rozszerzona jednostronnie źrenica wywołana uszkodzeniem centralnego systemu nerwowego powodującym ucisk nerwu wzrokowego,
• źrenica Argylla Robertsona – źrenice nie wykazują reakcji na światło, ale reagują prawidłowo na zbliżający się przedmiot (zwężają się przy konwergencji). Wolno rozszerzają się w ciemności. Objawy te świadczą o uszkodzeniu dośrodkowej drogi odruchowej przed osiągnięciem jądra nerwu III, które może być wywołane przez: kiłę trzeciorzędową, stwardnienie rozsiane, guzy szyszynki, ancefalopatię cukrzycową.
• źrenica szeroka, okrągła – zwykle występuje jednostronnie, powoli reaguje na światło. Może pojawić się wskutek: urazu głowy, zakażeń układu nerwowego, udaru mózgu lub ciężkich zaburzeń elektrolitowych jako wynik obrzęku mózgu lub krwawienia śródczaszkowego,
• źrenica poszerzona, pionowo owalna – to objaw typowy dla ostrego ataku jaskry (ostrego zamknięcia kąta przesączania) łączącego się z silnymi bólami oka i głowy, zaburzeniem widzenia, a niekiedy z uczuciem mdłości i wymiotami.
• osłabienie lub brak odruchu źrenic obu oczu na światło – objaw neuropatii nerwu wzrokowego spowodowanej zatruciem (neuropatia toksyczna nerwu wzrokowego) np. alkoholem metylowym. Towarzyszy temu obuoczny gwałtowny spadek ostrości widzenia, możliwe jest też widzenie w kolorze żółtym (ksantopsja) i duże ubytki w polu widzenia. Z czasem z powodu toksycznego zaniku nerwu wzrokowego widzenie coraz bardziej się pogarsza.

Na szerokość źrenic ma też wpływ stosowanie niektórych leków. Środkami, które rozszerzają źrenice są: atropnina, tropikamid, cyklopentolat, homatropina, epinefryna. Zwężenie źrenic powoduje: pilokarpina, ekotiopat, karbachol, demekarium, fizostygmina, neostygmina, fluostygmina, aceklidyna, acetylocholina, paralokson. Zażywanie kokainy i marihuany rozszerza źrenice, morfina je zwęża.

Niekiedy bywa tak, że nierówność źrenic nie jest objawem choroby czy urazu, a ma charakter fizjologiczny (anizokoria podstawowa), kiedy to różnica w wielkości źrenic nie przekracza 1 mm (występuje u ok 20% zdrowych ludzi). Stan taki nie powoduje żadnych konsekwencji i nie wymaga leczenia.

Anizokoria – Diagnostyka

By ustalić przyczynę różnic w wielkości źrenic konieczne jest dokonanie oceny, która źrenica jest patologicznie poszerzona lub która zwężona.

Jeżeli anizokorii dodatkowo towarzyszy:

… może to świadczyć o tym że spowodowana jest ona czynnikiem chorobowym.

Diagnostyka zaburzeń źrenicznych obejmuje:

• badanie okulistyczne – badanie w lampie szczelinowej, pupilometrem, egzoftalmometrem, badanie pola widzenia, badanie dopplerowskie, elektrofizjologiczne,
• badanie obrazowe mózgu i drogi wzroku – badanie angiograficzne, tomografia komputerowa i rezonans, ultrasonografia dopplerowska,
• współpracę z innymi specjalistami (neurologami, neurochirurgami, laryngologami i chirurgami szczękowymi).

Ocenę funkcji źrenic wykonuje się za pomocą:

• pomiaru wielkości źrenic – za pomocą linijki milimetrowej, (zaokrąglając pomiar do połowy milimetra) zarówno w pomieszczeniu oświetlonym jak i przyciemnionym,
• pomiaru odruchu źrenicznego – bezpośredniego, skrzyżowanego (konsensulany) oraz związanego z akomodacją i konwergencją – ocena odruchu bezpośredniego i skrzyżowanego polega na oświetlaniu latarką długopisową każdej ze źrenic pacjenta obserwującego odległy punt w przyciemnionym pomieszczeniu. Odruch bezpośredni – zwężenie oświetlanej źrenicy, odruch skrzyżowany – zwężenie źrenicy oka nieoświetlonego. Obserwację odruchu źrenicznego podczas pracy z bliska przeprowadza się w słabym oświetleniu prosząc pacjenta o przeniesienie wzroku z obiektu odległego na bliski,
• testu naprzemiennych błysków latarką – przeprowadza się w przyciemnionym pomieszczeniu podczas gdy pacjent patrzy na odległy obiekt. Najpierw oświetla się oko prawe, następnie lewe wahadłowym ruchem przesuwając latarkę od jednego oka do drugiego.i obserwuje czy źrenice ulegają zwężeniu.

Anizokoria – Leczenie

Z racji tego, że anizokoria nie jest chorobą, a bardziej objawem towarzyszącym chorobie, konieczne jest ustalenie czynnika, które ją wywołało. Dlatego tak istotna jest dokładna diagnoza, od której uzależniony jest dalszy sposób postępowania/leczenia.

Artykuł powstał w oparciu o publikacje naukowe i stanowi integralną część Poradnika Optometrysty. Masz problemy ze wzrokiem? Skontaktuj się z naszym zespołem optometrystów lub poradź się swojego okulisty. Zagadnienia prezentowane w artykule, szczególnie w przypadku problemów ze wzrokiem, należy skonsultować ze specjalistą.

Realizacja – zespół optometrystów Szkla.com.

źródło informacji:

• [1] Grosvenor T. Optometria. Wydawnictwo Elesevier Urban & Partner. Wrocław 2011
• [2] Adler F. Fizjologia oka. Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich. Warszawa 1968.
• [3] pod redakcją prof. dr. Med. Orłowski W. Okulistyka współczesna. Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich. Warszawa 1986

źródło zdjęcia:

Podobne artykuły:

Zespół Adiego – Adie syndrome

Zespół Adiego znany również jako zespół Holmesa Adie to zaburzenie neurologiczne charakteryzują się tonicznie rozstrzeniową źrenicy, który reaguje powoli światła lecz wykazuje zdecydowaną odpowiedź dla zakwaterowania (to znaczy, światło w pobliżu dysocjacji). Jest to często spotykane u kobiet z nieobecnym kolano lub szarpnięć kostki i zaburzenia pocenia.

Jej nazwa pochodzi od brytyjskich neurologów William John Adie i Gordon Morgan Holmes , którzy niezależnie opisanych tę samą chorobę w roku 1931. Jest to spowodowane przez uszkodzenie zazwojowe włókien z przywspółczulnego unerwienia oka, zwykle przez wirusowego lub bakteryjnego zakażenia, co powoduje stan zapalny oraz wpływa na źrenicy oka i autonomicznego układu nerwowego .

objawy i symptomy

Zespół Adiego prezentuje z trzech charakterystycznych objawów, a mianowicie co najmniej jeden uczeń nienormalnie rozszerzone ( rozszerzenie źrenic ), który nie uciskać w odpowiedzi na światło, utrata odruchów ścięgnistych głębokich i nieprawidłowości pocenie się. Inne objawy mogą obejmować nadwzroczność powodu akomodacyjnej niedowładem , światłowstręt i trudności reading.Some osoby z zespołem Adie może mieć również zaburzenia sercowo-naczyniowe.

patofizjologia

Objawy źrenicy zespołu Holmesa Adie uważane są wynikiem infekcji wirusowej lub bakteryjnej, która powoduje stan zapalny i uszkodzenia neuronów w zwoju rzęskowego , znajdujących się w orbicie tylnej, która zapewnia przywspółczulnego kontrolę oka zwężenie. Dodatkowo, pacjenci z zespołem Holmes-Adie mogą również wystąpić problemy z autonomicznego sterowania ciała. Ten drugi zespół objawów spowodowany jest uszkodzeniem zwojów korzeni grzbietowych w rdzeniu kręgowym .

Diagnoza

Egzamin kliniczny może ujawnić niedowład sektorowej zwieracza tęczówki lub wyrostka ruchów tęczówki. Tonik uczeń może być mniejszy (miotic) w czasie, który jest określany jako „trochę stary Adie użytkownika”.

Testy z niską dawką (1/8%), pilokarpina może zwężenie źrenicy tonicznego powodu cholinergicznego odnerwienie nadwrażliwość . Normalne uczeń nie zwężają się rozcieńczonym dawki pilokarpiny.

CT i MRI skany mogą być użyteczne w badaniach diagnostycznych ogniskowych zmniejszonego popędu odruchów.

Leczenie

Zazwyczaj leczenie znormalizowany zespół Adie jest określenie odczytu okulary skorygować utraty oka (oczu). Pilokarpiny krople mogą być podawane jako lek, jak również środka diagnostycznego. Thoracic sympatektomii jest ostateczne leczenie diaphoresis , jeśli warunek nie jest uleczalna przez terapii lekowej .

Rokowanie

Zespół Adiego nie jest zagrożenie dla życia lub wyłączanie. Jako takie, nie ma śmiertelność dotycząca stanu; Jednakże, utrata odruchów ścięgnistych głębokich jest trwały i może rozwijać się w czasie.

Epidemiologia

To najczęściej dotyka młodych kobiet (2,6: 1), a samica przewaga jest jednostronny w 80% przypadków. Średni wiek zachorowania to 32 lat.

Zobacz też

• zespół Rossa
• zwój rzęskowy

Referencje

Dalsza lektura

Zespół suchego oka – Ewa Wojciechowska

Gdy organizm człowieka jest zdrowy, oczy produkują i wydzielają przeciętnie około 1,5–2 ml cieczy łzowej. Ilość ta może wzrastać na przykład przy ekspozycji na silny wiatr, słońce czy kurz. Przy podrażnieniu oka spowodowanym stanem zapalnym możemy obserwować nawet stukrotny przyrost wydzieliny łzowej.

Zespół suchego oka charakteryzuje się niedostatecznym wydzielaniem łez – od niewielkiej dysfunkcji, na początku nawet bezobjawowej, aż do  zaawansowanych stanów ze znacznym pogorszeniem widzenia, a nawet z utratą przezierności rogówki. Niestety choroba ta często jest bagatelizowana tak przez pacjentów jak i przez lekarzy.

Natomiast w porę podjęte terapia może w pełni przywrócić prawidłowe funkcjonowanie oczu i znieść ryzyko powikłań.

Prawidłowy film łzowy

Łzy są złożoną substancją, która składa się z trzech warstw. Pierwsza, najbliższa oku warstwa, to część śluzowa łez. Za jej przyczyną łzy trzymają się powierzchni oka. Następna warstwa, środkowa, to część wodnista. W niej rozpuszczony jest tlen, z którego korzysta nieunaczyniona rogówka.

W warstwie tej rozpuszczone są substancje antybakteryjne, które chronią oko przed zakażeniami. Trzecią, zewnętrzną, jest cienka warstwa tłuszczowa, która ma za zadanie ograniczenie odparowywania wody z łez. Jednocześnie pełni ona funkcje natłuszczającą, smarującą i zmniejszającą tarcie.

Zespół suchego oka może być spowodowany dwiema przyczynami: niedoborem wydzielania łez lub ich nieprawidłowym składem chemicznym.

Etiologia ZSO

Zespół suchego oka, czyli ZSO (ang.: dry eye syndrome – DES) to grupa chorób o różnej etiologii. Do dysfunkcji filmu łzowego, a w konsekwencji do objawów suchego oka, prowadzi najczęściej brak produkcji płynu łzowego. Jest to zazwyczaj wynik uszkodzenia gruczołu łzowego przez procesy chorobowe nabyte i wrodzone.

Do czynników wrodzonych należą na przykład alacrimia congenita, zespół Adiego czy rozsiana neoplazja endokrynna. Natomiast przyczyny nabyte to napromienienie oka, urazy, nowotwory, zapalenia wirusowe (np.

świnka), jaglica, zespół Sjögrena, porażenie nerwu VII, choroby tkanki łącznej (choroba reumatyczna, sklerodermia, ziarniniak Wegenera), sarkoidoza, amyloidoza czy nacieki gruczołu łzowego spowodowane przez białaczkę lub chłoniaka. Niedostateczna produkcja lub brak mucyny we łzach również często prowadzą do powstania zespołu suchego oka.

Nawet dostateczna ilość płynu łzowego nie jest wtedy w stanie nawilżyć hydrofobowej powierzchni rogówki. Do najczęstszych przyczyn należą tu awitaminoza A, pemfigoid oczny, zespół Steven-Johnsona, oparzenia oka oraz jaglica.

Inną przyczyną jest tak zwana przyczyna jatrogenna, czyli negatywny wpływ leków, między innymi: hormonalnych, znieczulających miejscowo, adrenergicznych, obniżających ciśnienie krwi, antyarytmicznych, psychotropowych, antydepresyjnych, blokerów H1 i beta-blokerów, cytostatyków oraz kropli i maści okulistycznych zawierające konserwanty.

W niektórych stanach chorobowych może dojść do zaburzenia funkcji warstwy lipidowej filmu łzowego, a dzieje się tak w przypadku zapalenia brzegów powiek oraz w zapalenia gruczołów Meiboma.

Do zaburzeń stabilności filmu łzowego dochodzi również przy nieprawidłowościach w funkcjonowaniu powiek, takich jak: porażenie nerwu VII, nocne niedomykanie powiek, wywinięcie powiek, nowotwory powiek, skrzydlik, w przypadku zgrubienie nabłonka rogówki oraz jako powikłanie nadczynności tarczycy. W tworzeniu prawidłowego filmu łzowego rolę odgrywa również stan powierzchni rogówki i spojówki. Problemem może być osłabienie czucia rogówki wywołane przez długotrwałe stosowanie leków znieczulających miejscowo, po zabiegach chirurgii refrakcyjnej, po schorzeniach wirusowych rogówki (opryszczka, półpasiec), neurogenne, a także pourazowe. Inna przyczyna to nieregularności powierzchni rogówki i spojówki spowodowane dystrofią oraz bliznami filtrującymi spojówki.

Grupy ryzyka

Ograniczone wydzielanie łez może się ujawnić:

• po 50. roku życia, kiedy powoli zanika gruczoł łzowy i postępuje jego stopniowa dysfunkcja,
• w okresie przekwitania przy zmianach hormonalnych i obniżaniu się poziomu estrogenów, co wpływa na skład i ilość łez,
• u osób pracujących wiele godzin przy ekranach monitorów; suchość jest u nich spowodowana rzadszym mruganiem,
• u osób noszących soczewki kontaktowe,
• przy pracy w pomieszczeniach klimatyzowanych,
• w czasie jazdy klimatyzowanym samochodem,
• przy częstym przebywaniu w przeciągach lub na porywistym wietrze,
• u osób przebywających w zadymionych pomieszczeniach.

Objawy ZSO

Objawy zespołu suchego oka mogą być różnorodne, ale najczęściej obserwowane to:

• uczucie ciała obcego pod powiekami, szczególnie pod powieką górną,
• odczucie pieczenia pod powiekami,
• uczucie lepkości powiek,
• częstsze mruganie,
• pogorszenie ostrości wzroku,
• uczucie suchości, rzadziej nadmierne łzawienie,
• światłowstręt,
• bóle oczu.

Diagnostyka ZSO

Podstawowa diagnostyka ZSO polega na wykonaniu testu Schirmera, dzięki któremu ocenia się ilość łez wyprodukowanych w ciągu 5 minut. Lekarz okulista umieszcza pod dolną powieką w prawym i lewym oku paski bibuły z podziałką co 5 mm. Przez cztery minuty bibuła nasiąka łzami. Długość mokrej bibuły świadczy o ilości łez. Wynik przekraczający 15 mm jest prawidłowy.

Kolejne badanie to test stabilności łez. Jego celem jest określenie, jak długo łza pozostaje na powierzchni oka. Sadzamy pacjenta przed biomikroskopem. Do worka spojówkowego podajemy mu barwnik (fluoresceina).

Oświetlając oko wiązką niebieskiego światła, prosimy go o mrugnięcie, a następnie mierzymy czas, jaki minął od mrugnięcia do pojawienia się na powierzchni oka miejsc pozbawionych barwnika. Jeżeli barwnik spływa z oka zbyt szybko, świadczy to, że łzy pozostają za krótko na gałce ocznej. Prawidłowy wynik testu to więcej niż 10 sekund.

Zły wynik testu jest spowodowany zwykle niską produkcją tej części łez, która składa się z tłuszczów lub śluzu (mucyna).

Leczenie ZSO

Pomimo coraz szerszego zakresu badań nad opisywaną tu chorobą i jej przyczynami zasadnicze pozostaje leczenie objawowe z użyciem coraz doskonalszych kropli i żeli jako substytutów filmu łzowego. W celu uniknięcia dolegliwości muszą być przyjmowane praktycznie do końca życia.

Częstość ich podawania jest uzależniona od zaawansowania choroby. W niektórych przypadkach pacjenci używają kropli, nawet co 1–2 godziny. Preparaty te są bezpieczne. Jedynym ograniczeniem mogą być uczulenia na środki konserwujące zawarte w kroplach.

By uniknąć kontaktu z konserwantami, producenci stworzyli opakowania zawierające pojedyncze dawki w tak zwanych minimach, a także opakowania kropli z dozownikiem z pompką, które pozwalają na zakroplenie oka pojedynczą sterylną kroplą leku, który nie zawiera konserwantów.

W ciężkich przypadkach, kiedy leczenie zachowawcze nie przynosi pożądanych efektów, stosuje się leczenie bardziej agresywne. Pacjentom zakłada się zatyczki silikonowe w kanaliki łzowe znajdujące się w dolnych powiekach.

Zatyczki te, zwane koreczkami, uniemożliwiają odpływ łez, przez co zwiększa się nawilżenie oka. Jeszcze bardziej inwazyjnym leczeniem jest stałe zamknięcie punktów łzowych przy użyciu lasera.

Jak dbać o suche oczy?

Przy schorzeniach suchych oczu ważne jest regularne przyjmowanie kropli. Koniecznie trzeba zachować higienę zarówno narządu wzroku jak i pomieszczeń, w których przebywa osoba z zespołem suchego oka.

Zalecamy również pacjentom częste wietrzenie i wstawiane nawilżaczy do pomieszczeń, w których pracują. Dobrze nawilżone powietrze chroni przed wysuszeniem nie tylko gałki oczne, ale korzystnie wpływa na błonę śluzową nosa i gardła.

W trakcie pracy przed ekranem monitora komputerowego są niezbędne kilkuminutowe przerwy. W ich trakcie należy wykonać kilka mrugnięć, kierując wzrok w odległy kąt pokoju, w którym pracujemy.

Można w trakcie przerwy na chwilę zamknąć oczy bądź wykorzystać ten czas na aplikację kropli. Oczy nie lubią dymu tytoniowego, nawet jeśli jesteśmy tylko biernymi palaczami, dlatego warto unikać miejsc zadymionych.

Autotest ZSO

Jak można samodzielnie zdiagnozować u siebie zagrożenie suchego oka? Aby się o tym przekonać, można zastosować prosty test, zwany nieinwazyjnym badaniem czasu przerwania filmu łzowego – tzw. NIBUT.  W tym celu należy:

• zaopatrzyć się w stoper lub zegarek,
• mrugnąć dwukrotnie, a następnie patrzeć na wprost, starając się rozpocząć pomiar czasu natychmiast po drugim mrugnięciu,
• nie mrugać tak długo, jak będzie to możliwe,
• zanotować czas, jaki upłynął do momentu, kiedy wystąpił dyskomfort w obrębie oka (pieczenie, „piasek pod powiekami”, suchość, itp.).

Wartość NIBUT, to czas, jaki upłynął między ostatnim pełnym mrugnięciem a momentem odczucia dyskomfortu w obrębie oka. Jeżeli wartość NIBUT wynosi 5 sekund lub mniej, może się pojawić zespół suchego oka, ponieważ film łzowy ulega przerwaniu zbyt szybko, pozostawiając powierzchnię oka niechronioną przez łzy.

Zespół suchego oka a tłuszcz rybi

Naukowcy z Brigham and Women’s Hospital w Bostonie analizowali, czy ilość i rodzaj tłuszczu w diecie może wpływać na ryzyko tego schorzenia.

W tym celu zebrali dane na temat objawów suchego oka i nawyków żywieniowych 37 tys. kobiet. Analiza wykazała, że te uczestniczki badań, które spożywały duże ilości produktów z kwasami tłuszczowymi omega-3, miały o 20 proc.

niższe ryzyko zespołu suchego oka niż kobiety, które jadły tych produktów bardzo mało.

Przed „suchym okiem” najskuteczniej chronił tuńczyk. Badane, które jadły przynajmniej 5 porcji tej ryby tygodniowo, były aż o 68 proc. mniej narażone na problemy z wysychaniem śluzówki oka niż uczestniczki badań, które spożywały jedną porcję.

Badacze zaobserwowali również, że spożywanie zbyt dużych ilości kwasów tłuszczowych z szeregu omega-6, tj. takich, które występują przede wszystkim w olejach roślinnych (np.

słonecznikowym) oraz w mięsie, może podnosić ryzyko zespołu suchego oka.

Jeśli stosunek kwasów omega-6 do omega-3 w diecie był wyższy niż 15 do 1, to prawdopodobieństwo wystąpienia dolegliwości było 2,5 razy wyższe niż normalnie.

Zdaniem autorów pracy, najnowsze badania dostarczają kolejnego argumentu na to, że wzbogacenie diety w omega-3 jest korzystne dla zdrowia. Obecnie związki te są najlepiej znane ze swojego korzystnego wpływu na serce i układ krążenia. Pomagają też chronić przed schorzeniami o podłożu zapalnym, a nawet leczyć choroby psychiczne, takie jak depresja.

Czym jest anizokoria źrenic? – DrogaPoZdrowie.pl

Anizokoria źrenic to nierówność w ich kształcie lub wielkości, która może wynikać z różnych powodów. Wymaga w każdym przypadku konsultacji z lekarzem specjalistą – okulistą.

Patologia w budowie źrenic

Źrenica jest naturalnym otworem ludzkiego oka, która pozwala na dopuszczenie do jego wnętrza wyłącznie optymalnej ilości światła. Jeśli zaś źrenice są nierówne, a pacjent cierpi na anizokorię źrenic, może to powodować zaburzenia w widzeniu.

Anizokoria może mieć swoje podstawy w miejscowych, punktowych schorzeniach gałki ocznej lub też wynikać z zaburzeń występujących w obrębie układu autonomicznego – współczulnego i przywspółczulnego. Takie zaburzenie w każdym przypadku musi zostać zdiagnozowane przez lekarza. Oceni on, która ze źrenic pacjenta jest patologicznie poszerzona lub zwężona.

Tylko u 20 proc. chorych występuje prosta anizokoria, czyli anizokoria samoistna bądź fizjologiczna. Niemniej, w takim przypadku różnica w wielkości źrenic jest bardzo niewielka i wynosi maksymalnie 0,5-0,6 mm.

Przyczyny miejscowe

Nierówność źrenic może zostać wywołana przez zaburzenia miejscowe w obrębie gałki ocznej, a właściwie:

• ostry stan zapalny tęczówki,
• niedokrwienie tęczówki,
• zwyrodnienie tęczówki.

Dwa ostatnie schorzenia powodują poszerzenie źrenic pacjenta, zaś pierwsze – zwężenie źrenicy. Nierówność źrenic może wynikać z faktu przyjmowania przez pacjenta określonych leków – atropiny lub pochodnych narkotyków.

Zespoły chorobowe

Anizokoria źrenic może być związana z występowaniem pewnych schorzeń u pacjenta:

• Zespołu Hornera,
• Zespołu Adiego.

Zespołowi Hornera może towarzyszyć niewielkie zwężenie źrenicy, spowodowane uszkodzeniem włókien współczulnych. Choroba może być konsekwencją uszkodzenia drogi współczulnej w dowolnym miejscu, ale najczęściej ma to związek z chorobami szyi i klatki piersiowej.

Zespół Adiego charakteryzuje się tym, że chora źrenica jest rozszerzona i w powolny sposób reaguje na ostre światło, co jest nienaturalnym objawem.

Nierówność źrenic jest chwilowo likwidowana wyłącznie wtedy, gdy chory na zespół Adiego przebywa przez dłuższy czas w zacienionym pomieszczeniu. Atakuje najczęściej młode kobiety i jest to zespół zwyrodnienia zwoju rzęskowego i włókien przywspółczulnych.

Może współistnieć ze zniesieniem odruchów kolanowych i skokowych. Zespół Adiego nie pozwala na swobodne czytanie i może powodować ból oczu i głowy.

Anizokoria może też być objawem innych, groźnych dla życia i zdrowia człowieka chorób:

• nieleczonej kiły na zaawansowanym stadium rozwoju,
• jaskry,
• stwardnienie rozsiane,
• migreny.

Niewykluczone, że została ona spowodowana urazem głowy lub oka czy przebytej infekcji gałki ocznej.

Download WordPress ThemesFree Download WordPress ThemesFree Download WordPress ThemesDownload Nulled WordPress Themesfree download udemy coursedownload coolpad firmwareDownload Premium WordPress Themes Freeudemy course download free