Zwyrodnienie siatkówki – przyczyny, objawy, leczenie

Co to jest ‘plamka’ i dlaczego z wiekiem dochodzi do jej zwyrodnienia?

Oko ludzkie można porównać do kamery, utrwalającej obraz w wyniku reakcji chemicznych zachodzących w światłoczułej emulsji taśmy filmowej. Dno oka także wyściela światłoczuła tkanka – siatkówka, w której ‘światłoczułą emulsją’ są komórki wzrokowe.

Najcenniejsze z nich skupione są na niewielkim obszarze siatkówki w centrum dna oka, położonym na wprost źrenicy. Ten niewielki obszar, o średnicy około 1,5 cm, nosi nazwę ‘plamka’.

Oko chcąc coś wyraźnie zobaczyć, na przykład przeczytać, kieruje swoją oś widzenia tak, aby obraz oglądanego obiektu padł na plamkę. Ten fragment siatkówki stale ‘pracuje’, musi mieć więc dużo dostarczanej energii w postaci tlenu, przenoszonego z krwią.

Tymczasem z wiekiem pogarsza się sprawność krążenia i niedostatecznie zaopatrzona plamka ulega procesom zanikowym –degeneracji związanej z wiekiem (AMD). Istnieją 2 typy AMD: postać zanikowa, tzw. ‘sucha’ i postać wysiękowa, ‘wilgotna’.

‘Suche’ zwyrodnienie plamki – AMD zanikowe

Zanik siatkówki w centrum dna oka poszerza się przez lata w obrębie plamki, ale nigdy nie niszczy obwodu siatkówki.

Najbardziej upośledza on widzenie z bliska, początkowo uniemożliwiając widzenie kilku liter w wyrazie, potem całych wyrazów.

Luki w polu widzenia jednego oka mogą być uzupełniane przez oko drugie do czasu, gdy zwyrodnienie zanikowe nie zacznie uszkadzać plamki drugiego oka.

Maksymalny obszar zaniku siatkówki w suchej postaci AMD

Zanik komórek nerwowych siatkówki jest nieodwracalny, nie istnieje zatem leczenie pozwalające odzyskać dobre widzenie. Jedyną możliwość stanowią działania profilaktyczne, gdy okulista stwierdzi zmiany zapowiadające AMD. Są nimi tzw. druzy plamki.

Na rozwój AMD mają wpływ czynniki genetyczne, ale istnieje też dowiedziony wpływ środowiskowych czynników ryzyka, z których najważniejszym jest palenie tytoniu.

Jak zapobiegać i hamować rozwój AMD?

1. Stosowanie diety bogatej w luteinę, która gromadzi się w plamce i stanowi jej naturalny żółty filtr.

Chroni on ten najcenniejszy obszar dna oka przed toksycznym działaniem krótkich fal widma słonecznego, sąsiadujących z niewidzialnym zakresem ultrafioletu (UV).

Działanie tego światła wyzwala powstawanie zabójczych dla komórek siatkówki tzw. wolnych rodników tlenowych. Grubość filtru luteinowego w plamce maleje jednak z wiekiem.

Luteina występuje w ciemnozielonych warzywach, takich jak szpinak, sałata i brokuły. Istnieją też na rynku farmaceutycznym leki będące dodatkami do diety, które w swoim składzie zawierają luteinę krystaliczną w pożądanej dawce dziennej 6 mg.

2. Stosowanie tzw. przeciwutleniaczy ‘wymiatających’ toksyczne rodniki tlenowe. Są to przede wszystkim witamina C (500 mg/dziennie) oraz E (200-400 mg/dziennie). Witamina E ułatwia też przyswajanie i gromadzenie także pożądanej witaminy A.

Postać wysiękowa AMD, tzw. ‘wilgotna’

Manifestuje się ona w sposób bardziej gwałtowny niż postać zanikowa.

Po okresie mniej niepokojących chorego objawów, które stanowi widoczna przede wszystkim podczas czytania falistość prostych linii, pojawia się nagle w centrum pola widzenia duża czarna plama, która rozlewa się i utrwala, całkowicie uniemożliwiając czytanie, a nawet utrudniając widzenie twarzy rozmówcy z bliskiej odległości.

Rysunek przedstawia obszar falowania linii – pierwszy objaw zapowiadający wysiękową postać AMD, oraz szaro-czarną plamę, która jest wynikiem krzywy w wyniku pofalowania siatkówki. Schematyczny rysunek wyjaśniający, jak nowotwórstwo naczyniowe rozprzestrzenia się pod siatkówką, którą dodatkowo unosi przesięk surowiczy. Obraz rzutowny na to miejsce siatkówki wydaje się wygięty i falujący.

Jaka jest przyczyna powstania wysiękowej – ‘wilgotnej’ postaci AMD i jej objawów?

Rozwój tej postaci AMD wiąże się uruchomieniem przez niedokrwiony obszar plamki ‘mechanizmu obronnego’. Siatkówka chce wyrównać niedostatek odżywienia produkując nowe naczynia krwionośne. Ich tworzenie zapewnia naczyniowy czynnik wzrostu, noszący nazwę VEGF, będącą skrótem jego pełnej angielskiej nazwy.

Nowoutworzone naczynia, tworzące pod siatkówką ‘koronkową’ płytkę naczyniową, mają cienkie, niepełnowartościowe ścianki. Przez te nieszczelne ścianki przedostaje się surowica krwi i unosi siatkówkę powodując, że pacjent ma wrażenie falowania obrazu.

Gdy słabe ścianki naczyń pękają, a krew rozlewa się pod siatkówką powodując w zależności od grubości krwotoku szarą, lub czarną plamę w polu widzenia.

Jak można leczyć wysiękową postać AMD?

W ciągu ostatnich 5 lat nastąpił w świecie rewolucyjny zwrot w leczeniu wysiękowej postaci AMD lekami blokującymi produkowany przez siatkówkę czynnik wzrostu naczyń. Przeciwciała anty-VEGF stosuje się w zastrzykach do ciała szklistego, będącego rezerwuarem produkowanego przez siatkówkę czynnika wzrostu.

Jak działa inhibitor VEGF?

Lek unieczynniający (inhibitor) VEGF powoduje:

1. Zahamowanie wzrostu nieprawidłowych, słabych naczyń;
2. Zanik już istniejącej płutki nowotwórstwa naczyniowego;
3. Wchłanianie się przesięku surowicy z tkanki i powrót siatkówki do prawidłowej grubości;
4. Przywrócenie prawidłowego położenia anatomicznego uszkodzonej siatkówki może spowodować poprawę widzenia nawet o 2 – 3 rzędy na tablicy do badania ostrości wzroku.

Wskazania do leczenia iniekcjami doszklistkowymi inhibitora VEGF muszą być potwierdzone badaniami dodatkowymi:

1. AF – angiografia fluoresceinowa obrazuje płytkę nowotwórstwa naczyniowego.

Obraz dna oka z wysiękową postacią AMD Płytka naczyniowa uwidoczniona czasie Angiografii Fluoresceinowej (AF)

2. OCT – optyczna koherentna tomografia obrazuje przekrój siatkówki podobnie jak obraz mikroskopowy i jest niezbędna:

• do podjęcia decyzji o leczeniu;
• do kontroli jego wyniku.

Jak przebiega leczenie?

Zabieg podania leku przeprowadzany jest na sali operacyjnej w warunkach pełnej aseptyki. Po rozszerzeniu źrenicy i znieczuleniu gałki ocznej lek jest wstrzykiwany do ciała szklistego. Po ok. 1 godzinie od podania leku pacjent może udać się do domu.

Kontrola skuteczności leczenia to kolejne wizyty u operatora, w czasie których przeprowadza on:

1. Badanie ostrości wzroku leczonego oka,
2. Stan oka w biomikroskopie,
3. Wykonuje badania OCT, pozwalające na obiektywną ocenę dynamiki zmian w wyniku leczenia oraz na podjęcie decyzji o ponownych iniekcjach leku, lub zakończeniu terapii.

Poniżej: przykład wyniku badania OCT plamki z wysiękową postacią AMD przed leczeniem i w czasie kolejnych kontroli – 1 tydz. po podaniu anty-VEGF do ciała szklistego, po 4 tygodniach, oraz po 8 tygodniach. Unoszący siatkówkę wysięk wchłonął się i nastąpiła poprawa widzenia o 3 linie na tablicy do badania ostrości wzroku.

Działania niepożądane związane z zastosowaniem inhibitorów VEGF

Podczas wykonywania iniekcji do oka możliwe są drobne zdarzenia niepożądane jak:

• wystąpienie uczucia delikatnego kłucia,
• wynaczynienie krwi pod spojówkę w miejscu wkłucia igły, widoczne przez przejrzystą spojówkę, ale nie stanowiące żadnego zagrożenia i ustępujące samoistnie po kilku dniach,
• nieznaczny wzrost ciśnienia w gałce ocznej, który można łatwo opanować podaniem leków,
• niezwykle rzadkie uczulenie na inhibitory VEGF.

Poważne powikłania, wymagające leczenia operacyjnego zdarzają się bardzo rzadko, ale są opisywane w literaturze okulistycznej. Są to:

• zapalenie wnętrza gałki ocznej,
• odwarstwienie siatkówki,
• powstanie zaćmy.

Czy zawsze można spodziewać się poprawy po iniekcji anty-VEGF?

Podstawowym warunkiem poprawy jest wczesne rozpoznanie wysiękowego AMD. Ale nawet wtedy w pewnych, szczególnie genetycznie uwarunkowanych przypadkach poprawa może nie wystąpić. Dlatego decyzja o kontynuacji leczenia jest zawsze związana z analizą badania OCT po 1-szej iniekcji leku, którego wynik powinien wskazywać na poprawę stanu anatomicznego plamki.

NIE MOŻNA SPODZIEWAĆ SIĘ POPRAWY po iniekcji anty-VEGF?

W przypadku gdy AMD trwa od dawna i spowodowało takie zmiany jak:

• nieodwracalny zanik komórek wzrokowych siatkówki,
• krwotok podsiatkówkowy, który przekształcił się w trwałą bliznę.

W takich przypadkach istnieje przeciwwskazanie do podjęcia leczenia z powodu braku dobrego rokowania.

Jak kontrolować oko aby wcześnie zauważyć objawy AMD?

Wczesne rozpoznanie wysiękowej postaci AMD jest pierwszym, zależnym od pacjenta, warunkiem powodzenia terapii.

Chory, u którego okulista stwierdził możliwość rozwoju takiej choroby, powinien skrupulatnie śledzić funkcję widzenia posługując się testem Amslera.

Nawet jednak w przypadku, gdy nie otrzymał tego testu od swego lekarza, charakterystyczny objaw falowania liter, a może także wystąpienie szarej plamy na tekście który czyta, powinien skłonić go do kontroli okulistycznej.

Siatka Amslerato jest test, który powinna posiadać w domu każda osoba, u której okulista badający dno oka spostrzeże objawy mogące świadczyć o rozwoju AMD. Zapowiedzią rozwoju AMD są rozpoznane druzy plamki, będące skupiskami nieprawidłowych złogów podsiatkówkowych, świadczących o zaburzonym metabolizmie siatkówki, który doprowadza najczęściej do AMD.

Jak zapobiegać utracie wzroku w wyniku AMD?

1. Stosować dietę bogatą w luteinę i witaminy, a także uzupełniać je lekami,
2. Wyciągnąć wnioski z faktu, że najsilniejszym czynnikiem ryzyka AMD jest palenie tytoniu,
3. Pamiętać, że czynnikiem ryzyka jest pokrewieństwo 1-stopnia z osobą chorującą na AMD,
4. Przy zmianie okularów doczytania pytać okulistę czy stwierdza objawy zagrożenia AMD,
5. W przypadku stwierdzenia zagrożeń stosować samokontrolę używając test Amslera,
6. Stwierdzenie objawów typowych dla AMD wysiękowego wymaga od chorego szybkiej diagnostyki metodą OCT, a w przypadku wskazań – poddania się terapii.

Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki – przyczyny, objawy i leczenie

Jim Craigmyle/getty images

Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki to choroba o podłożu genetycznym. Ma charakter przewlekły i prowadzi do znacznego upośledzenia wzroku lub (rzadziej) jego całkowitej utraty. Mimo postępów medycyny obecnie nie ma sposobu na zahamowanie lub odwrócenie zmian powstających w przebiegu choroby.

Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki to inaczej retinopatia barwnikowa. Nazwa retinopatia stosowana jest powszechnie w międzynarodowym mianownictwie medycznym, a pochodzi od słów retina (siatkówka) i pathos (choroba, cierpienie).

Czym jest zwyrodnienie barwnikowe siatkówki?

Barwnikowe zwyrodnienie siatkówki to schorzenie powodujące stopniowe zmniejszanie się ilości fotoreceptorów w siatkówce oka. Dotyczy to przede wszystkim jednego typu komórek – pręcików. Zlokalizowane w plamce żółtej czopki zanikają w znacznie mniejszym stopniu. Retinopatia barwnikowa ma postępujący i nieodwracalny przebieg.

Typowe dla tego schorzenia jest coraz większe zawężenie pola widzenia oraz spadek ostrości wzroku w zakresie widzenia centralnego.

Geny chorobowe znajdują się w autosomach, czyli chromosomach, które u osób obu płci mają taką samą strukturę. Wyróżnia się dwie odmiany retinopatii barwnikowej:

• dominującą – zachorowanie jest spowodowane obecnością jednego wadliwego genu;
• recesywną, kiedy chory otrzymuje wadliwe geny od obojga rodziców.

Przebieg choroby jest wolniejszy w typie dominującym – oprócz jednego zmutowanego genu występuje zwykle drugi (normalny), dzięki któremu zanik receptorów nie jest tak intensywny.

Znaczny spadek sprawności wzroku pojawia się u osób powyżej 60 roku życia. W wariancie recesywnym postęp choroby i utrata widzenia są zdecydowanie szybsze.

Czasem nawet przed osiągnięciem 30 roku życia chory musi przejść na rentę, ponieważ zwyrodnienie barwnikowe siatkówki uniemożliwia mu normalne funkcjonowanie.

Objawy zwyrodnienia barwnikowego siatkówki

Zwyrodnienie barwnikowe początkowo przebiega w sposób utajony. Wykrywa się je w trakcie badania dna oka wykonywanego z innych przyczyn. Zmiany pojawiają się niemal równocześnie w obu oczach. Postępująca choroba nie powoduje dolegliwości bólowych. Zaburzenia wzroku obejmują głównie obwód pola widzenia, mogą więc długo pozostawać niezauważalne przez pacjenta patrzącego obuocznie.

Pierwszym objawem budzącym jego niepokój bywa brak możliwości obserwacji otoczenia kątem oka (konieczność kręcenia głową w celu obserwacji obiektów znajdujących się na obrzeżach pola widzenia).

W miarę postępu choroby pojawiają się problemy z koordynacją wzrokowo-ruchową – pacjenci często potykają się, zahaczają o pobliskie przedmioty, z powodu niedostatecznej orientacji trudno im grać w piłkę czy jeździć samochodem. Krańcowym przypadkiem zwyrodnienia barwnikowego jest tzw.

widzenie lunetowe – oko dostrzega bardzo wąski fragment otoczenia, znajdujący się w osi spojrzenia.

U chorych pojawiają się problemy z widzeniem w miejscach o niewielkim natężeniu oświetlenia. Widzenie centralne (obejmujące przedmioty w osi spojrzenia) również się pogarsza.

Natężenie zmian jest zdecydowanie mniejsze niż na obwodzie, ale z czasem chory traci najczęściej możliwość samodzielnego funkcjonowania. W krańcowych przypadkach może też dojść do pełnej utraty wzroku.

Do objawów zwyrodnienia barwnikowego siatkówki dołączają się często dodatkowe schorzenia, takie jak krótkowzroczność, jaskra, zaćma albo torbielowaty obrzęk plamki.

Leczenie zwyrodnienia barwnikowego siatkówki

Wyleczenie zwyrodnienia barwnikowego siatkówki standardowymi metodami nie jest obecnie możliwe. Chorzy są kierowani do opieki w specjalistycznych poradniach, które uczą ich funkcjonować w środowisku domowym, zwiększać zdolność do samoobsługi, a nawet pomagają zdobywać nowe umiejętności zawodowe.

Ostrość wzroku koryguje się odpowiednio dobranymi pomocami optycznymi. Niektóre typy schorzenia dobrze reagują na terapię dużymi dawkami witaminy A. Aby uniknąć jej niedoborów, pod tym kątem dobiera się również dietę. Jeśli dochodzi do obrzęku plamki, przejściową poprawę stanu chorego mogą przynieść leki używane zwykle w przypadku podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP).

Piśmiennictwo naukowe pełne jest doniesień na temat eksperymentalnych technik leczenia przyczynowego barwnikowego zwyrodnienia siatkówki, czyli takiego, które doprowadziłoby do cofnięcia zmian chorobowych i przywrócenia sprawności narządu wzroku.

Najbardziej obiecującymi, choć wciąż niedopuszczonymi do rutynowego stosowania metodami są terapia genowa oraz podawanie komórek macierzystych (które dzięki swoim zdolnościom do tworzenia różnych tkanek mogą potencjalnie uzupełniać brakujące struktury).

Profilaktyka retinopatii barwnikowej

Ważną rolę w zapobieganiu retinopatii barwnikowej odgrywają poradnie genetyczne. Badając kandydatów na rodziców, można określić ryzyko wystąpienia wady u dziecka. Do poradni tego typu w pierwszej kolejności powinny być kierowane osoby, których najbliżsi krewni chorowali na barwnikowe zwyrodnienie siatkówki.

Bibliografia:

• H.M. Niżankowska, Podstawy okulistyki, Wrocław 2000.
• J. Kanski, B. Bowling, Kanski – Okulistyka kliniczna, red. J. Szaflik, Wrocław 2017.

Zobacz film: Jak utrzymać oczy w dobrej formie?

Czy artykuł okazał się pomocny?

Zwyrodnienie plamki żółtej oka – objawy AMD, przyczyny rozwoju i sposoby leczenia choroby

Jeśli wzrok zaczyna się pogarszać, może to oznaczać pierwsze objawy zwyrodnienia plamki żółtej oka. Odpowiednio szybka reakcja pacjenta i wdrożenie leczenia pozwalają zatrzymać rozwój patologicznych zmian, a tym samym ocalić wzrok. khwaneigq (123RF)

Zwyrodnienie plamki żółtej oka to zmiany degeneracyjne, które są główną przyczyną rozwoju częściowej ślepoty u osób po 50. roku życia. Choroba związana z wiekiem, w skrócie AMD, powoduje ograniczenie pola widzenia i ostrości obrazu, jak również upośledzone postrzeganie barw. Choć w pewnym stopniu jest dziedziczna, na zagrożenie nią w istotny sposób wpływa styl życia. Starcze zwyrodnienie plamki żółtej oka można leczyć, choć w większości przypadków stosowane terapie, takie jak operacja laserowa czy zastrzyki, powodują zahamowanie progresji zmian. Podpowiadamy, kto jest zagrożony rozwojem AMD, jakie są objawy choroby i w jaki sposób przeprowadza się jej rozpoznanie i leczenie.

Plamka żółta oka jest obszarem siatkówki, który odpowiada za ostre i wyraźne widzenie – w tym miejscu rozdzielczość odbieranego obrazu jest największa.

Ma to związek z faktem, że w obrębie plamki żółtej oka zgromadzona jest największa liczba czopków, czyli światłoczułych fotoreceptorów odpowiadających za widzenie barw.

Znajdują się tam fotoreceptory z żółtym barwnikiem, odpowiadające za absorbowanie nadmiaru światła o barwie niebieskiej i ultrafioletu. Do najważniejszych żółtych pigmentów oka oprócz retinalu (pochodna retinolu) należą luteina i zeaksantyna.

Degeneracja plamki żółtej oka to jej zmiany zwyrodnieniowe. Rozwijają się już po 40. roku życia, stąd choroba nosi nazwę AMD – z jęz. angielskiego: Age-Related Macular Degeneration (rzadziej stosuje się skrót ARMD), czyli zwyrodnienie plamki żółtej oka związane z wiekiem lub starcze zwyrodnienie plamki żółtej oka.

Rzadkie przypadki zmian degeneracyjnych niezwiązanych z wiekiem mogą wynikać z czynników genetycznych, być spowodowane cukrzycą, infekcjami czy niedożywieniem i oprócz zaburzonego widzenia obejmować również nieprawidłowy odbiór światła i ciemności albo barw.

W toku rozwoju AMD następują zmiany w strukturze plamki, pojawiają się podsiatkówkowe wylewy krwi oraz uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych. W siatkówce oka pojawiają się także złogi wapnia, a barwnik siatkówkowy ulega odwarstwieniu.

Za wylewy krwi odpowiada prawdopodobnie nadmierne wydzielanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), które sprawia, że naczynia krwionośne w siatkówce stają się nieszczelne, a kolejne wylewy krwi powodują powstanie błon naczyniowo-włóknistych.

Błony te blokują z kolei przepływ tlenu i sprawiają, że fotoreceptory są niedotlenione.

Istnieją dwie podstawowe postaci zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem:

• postać sucha – stanowi 85-90 proc. przypadków AMD i polega na zwyrodnieniu siatkówki w obszarze plamki żółtej oka, przez co traci ona swoje funkcje, a pole widzenia zawęża się; postać ta w 10-15 proc. przechodzi w postać mokrą,
• postać mokra – zmiany nazywane też tarczowatym lub wysiękowym zwyrodnieniem żółtej plamki oka albo neowaskularyzacją naczyniówki stanowi 10-15 proc. przypadków AMD są spowodowane przez nawrotowe wylewy krwi z naczyniówki oka, która w efekcie ulega uszkodzeniu, i odpowiadają za znaczne ubytki w widzeniu oraz ślepotę.

Zwyrodnienie plamki żółtej to choroba, która rozwija się etapami. Powoduje przede wszystkim utratę widzenia centralnego, czyli zlokalizowanego w centrum pola widzenia, niezbędnego m.in.

do rozpoznawania twarzy, czytania czy prowadzenia pojazdu.

Niezależnie od postaci zwyrodnienie plamki żółtej oka związane z wiekiem rozwija się stopniowo, powodując podobne objawy, głównie stopniowe pogarszanie się ostrości obrazu.

Początkowo pacjent zauważa, że jego widzenie uległo zniekształceniu. Widzi linie o falistym przebiegu w miejscach, gdzie powinny być one proste. Następnie pojawiają się:

• problemy z czytaniem,
• mniej wyraźne widzenie z bliska,
• problemy ze wzrokiem, gdy światło jest słabe (np. w nocy),
• utrudnione rozpoznawanie barw i zmniejszenie ich nasycenia,
• ciemna, coraz większa plama w centrum widzenia lub pojedyncze plamy,
• coraz większe ograniczenie pola i ostrości widzenia.

W wyniku rozwoju AMD możliwa jest nawet całkowita utrata wzroku. Jednak zarówno suchy, jak i mokry typ zwyrodnienia plamki żółtej rozwija się na tyle powoli, że pacjent może długo nie zauważać niepokojących sygnałów.

Do wizyty u okulisty pacjentów skłaniają zwykle zaburzenia widzenia, które są już znacznie nasilone. Dość często zaniepokojenie budzi dopiero pojawienie się czarnej plamy w polu widzenia.

Niestety, taki objaw świadczy już o dość zaawansowanych zmianach w plamce żółtej.

Według danych amerykańskiego Narodowego Instytutu Oka (NEI) wczesne stadia AMD nie zawsze przechodzą do postaci zaawansowanej.

Jeżeli zmiany dotyczą tylko jednego oka, progresja choroby w ciągu kolejnych 10 lat ma zwykle miejsce u ok. 1 osoby na 10.

Jednak w przypadku degeneracji żółtej plamki obu oczy ryzyko rozwinięcia się zmian zaawansowanych w następnej dekadzie wynosi już ok. 14 procent.

Zwyrodnienie plamki żółtej dotyka ok. 25 milionów ludzi na świecie, natomiast w Polsce taką diagnozę słyszy co roku ok. 1,2 miliona pacjentów. Ze względu na postępujące starzenie się społeczeństw liczba chorych osób wzrasta. Istnieje szereg czynników ryzyka, wśród których znajdują się zarówno te zależne, jak i niezależne od stylu życia.

• Wiek – AMD jest najczęstszą przyczyną rozwoju częściowej ślepoty wśród europejskich pacjentów po 50. roku życia; w grupie powyżej 85. roku życia problem dotyka wg różnych danych 1/3-2/3 osób. Im starszy pacjent, tym większe jest ryzyko zmian degeneracyjnych w plamce żółtej oka. Zwyrodnienie plamki żółtej u osób (przed 40. rokiem życia) wykrywa się rzadko. Według badań występuje u ok. 2 proc. osób po czterdziestce.
• Dziedziczność – zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem należy do licznej grupy chorób, które rozwijają się na podłożu genetycznym, choć na to, czy wystąpią, w dużej mierze wpływa środowisko. W rodzinach osób chorujących AMD zdarza się o 15-20 proc. częściej niż w tych, w których nikt wcześniej nie chorował. Także badania bliźniąt homozygotycznych (o identycznym materiale genetycznym) potwierdzają dziedziczność tej choroby. Gdy jedno z bliźniąt zachorowało, w 100 proc przypadków rozwój AMD stwierdzano także u drugiego z nich. Zidentyfikowano też poszczególne geny, które uczestniczą w powstaniu skłonności do rozwoju choroby. Zwyrodnienie plamki żółtej, tak jak inne schorzenia o późnym początku (np. choroba Alzheimera), ma w sobie komponent zapalny.
• Palenie tytoniu – liczne badania wykazują, że palenie tytoniu zwiększa ryzyko zachorowania nawet 4-krotnie w porównaniu z sytuacją, gdy dana osoba nigdy nie sięgała po wyroby tytoniowe. Palenie jest źródłem stresu oksydacyjnego w organizmie, przez co przyspiesza postępowanie procesów degeneracyjnych we wszystkich jego komórkach. To przykład czynnika, nad którym można zapanować, choć ryzyko rozwoju zrównuje się z zagrożeniem rozwojem AMD u osób niepalących dopiero po 20 latach od zerwania z nałogiem.
• Kolor skóry – badania pokazują, że starsze osoby rasy białej chorują częściej niż pacjenci innych ras. Zależność ma związek z bardziej intensywnym kolorem tęczówki u osób o ciemniejszym odcieniu skóry. W mocniej zabarwionej tęczówce występuje więcej barwnika w postaci melaniny, która chroni siatkówkę oka, a w szczególności plamkę żółtą, przed zmianami degeneracyjnymi wywoływanymi przez promieniowanie ultrafioletowe.
• Dieta – uważa się, że do rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej oka przyczynia się niskie spożycie produktów zawierających antyoksydanty, zwłaszcza o żółtym kolorze, takie jak luteina, zeaksantyna i witamina A, oraz wysoki poziom cholesterolu we krwi. Ryzyko zachorowania prawdopodobnie zmniejsza za to dieta o działaniu przeciwzapalnym, obfitująca zwłaszcza w żółte pigmenty oraz wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3.
• Czynniki ryzyka o niepotwierdzonym wpływie – badania nad patogenezą i sposobami leczenia zwyrodnienia plamki żółtej wciąż trwają. Niektórzy badacze dowodzili związku z rozwojem zwyrodnień plamki żółtej okaz czynników takich jak płeć żeńska, nadwzroczność, zaburzenia sercowo-naczyniowe czy nadwaga, która jest ewidentną przyczyną nadprodukcji wolnych rodników w organizmie.

Zwyrodnienie plamki żółtej powoduje objawy widoczne podczas niektórych badań okulistycznych. Każda konsultacja zaczyna się od wywiadu, a następnie lekarz dobiera odpowiednie badania diagnostyczne.

Oprócz tych uznawanych za podstawowe wykonywane są także badania obrazowe siatkówki, takie jak koherentna tomografia oka i angiografia fluresceinowa. Diagnostyka obrazowa umożliwia dokładne zapoznanie się z wnętrzem oka.

Rozpoznania zwyrodnienia plamki żółtej może dokonać jedynie okulista, przy czym stosowane procedury są bezbolesne i bezpieczne.

Nie istnieje przy tym żaden prosty test, który pozwalałby na wykrycie zwyrodnienie plamki żółtej w domu, choć pewne wskazówki może dać samodzielne wykonanie testu, w którym wykorzystuje się tzw.

siatkę Amslera, dostępną m.in. w internecie. Zawsze jednak konieczna jest wizyta u specjalisty.

Do badań przeprowadzonych w celu diagnozy AMD należą:

• Badanie ostrości wzroku i pola widzenia – pozwala zweryfikować, jakie pole widzenia zachował pacjent i jaka jest ostrość jego widzenia względem dali i bliży.
• Test Amslera – pacjent ma za zadanie wpatrywać się w kwadrat pokryty regularną kratką. Osoby, u których postępują zmiany zwyrodnieniowe plamki żółtej oka, widzą faliste linie zamiast prostych. Linie siatki mogą być też zniekształcone w inny sposób albo rozmyte.
• Badanie lampą szczelinową – rutynowe badanie okulistyczne nazywane też biomikroskopią pozwala lekarzowi wstępnie sprawdzić budowę poszczególnych struktur oka. Czasami badanie lampą szczelinową łączy się z pomiarem ciśnienia w gałce ocznej.
• Badanie dna oka – pozwala zapoznać się ze zmianami powstałymi w budowie narządu wzroku. Przed wykonaniem badania lekarz podaje do oczu krople z atropiną, które powodują rozszerzenie źrenic. Dzięki temu może za pomocą wziernika (oftalmoskopu) obejrzeć plamkę żółtą oka. Cała procedura trwa około kwadransa i jest bezbolesna, jednak powoduje czasową utratę ostrości widzenia – po badaniu nie można więc prowadzić samochodu ani pracować.
• Badanie OCT (optyczna koherentna tomografia ok) – pozwala dokładnie poznać budowę siatkówki, w tym jej grubość w różnych miejscach. Dzięki temu diagnosta potwierdza lub wyklucza obecność zmian zwyrodnieniowych w plamce żółtej.
• Angiografia fluresceinowa – to badanie, które łączy się z badaniem dna oka. Różnica polega na podaniu dożylnego kontrastu (zastrzyk do żyły łokciowej). Kontrast płynie naczyniami krwionośnymi, trafiając również do tych zlokalizowanych w oczach, uwidaczniając w ten sposób ich przebieg i stan. Badanie pozwala potwierdzić rozpoznanie mokrej postaci AMD.

Zwyrodnienie plamki żółtej można leczyć, a na pewno spowalniać jego postęp. Stale przybywa dostępnych metod – nowością jest na przykład zastosowanie farmakoterapii.

Do stosowanych metod terapii AMD należą:

• Fotokoagulacja laserowa – operacja wykonywana w zwyrodnieniu plamki żółtej jest właściwie zabiegiem laserowym. Urządzenie emituje wiązkę promieni, która przez źrenicę trafia wprost na zmieniony chorobowo obszar. Niszczy komórki, które uległy zwyrodnieniom i uruchamia procesy regeneracji siatkówki oka. Taki zabieg pozwala zatrzymać, a we wczesnym stadium nawet cofnąć rozwój choroby.
• Terapia fotodynamiczna (PDT) – metoda również wykorzystuje laser. Lekarz podaje pacjentowi dożylnie lek o nazwie werteporfina, która zwiększa wrażliwość komórek plamki żółtej oka na światło. Następnie zmienione obszary zostają naświetlone za pomocą laseram diodowego, który zamyka rozszczelnione naczynie krwionośne. Zabieg trzeba powtórzyć kilkukrotnie.
• Zastrzyki ze sterydów – iniekcje pozwalają zmniejszyć wysięk w mokrej odmianie choroby, działają też przeciwzapalnie. Spowalniające zwyrodnienie plamki żółtej zastrzyki można podawać do oczodołu lub bezpośrednio do gałki ocznej.
• Leczenie farmakologiczne – opiera się na podawaniu leków blokujących działanie miejscowe czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). Ten rodzaj leczenia znajduje zastosowanie jedynie w mokrej odmianie choroby. Wprowadzone na rynek preparaty blokują rozwój zwyrodnienia w obrębie naczyń krwionośnych oka.
• Dieta wspomagająca leczenie – według badań naukowych w terapii średnio zaawansowanej postaci AMD, choć także w późniejszych stadiach rozwoju choroby, w celu spowolnienia jej progresji pomocne jest przyjmowanie określonych składników odżywczych w konkretnych dziennych dawkach: witamina C (500 mg), witamina E (400 IU), tlenek cynku (80 mg), tlenek miedzi (2 mg), luteina (10 mg) i zeaksantyna (2 mg). Związki te są też kluczowe w prewencji rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej oka.

ZOBACZ: Jak dbać o wzrok u najmłodszych? Ekspert: Monika Dzięgielewska, okulista dziecięcy

Niebezpieczne choroby siatkówki

ROZMOWA Z PROF. DR. HAB. N. MED. MARCINEM STOPĄ Z KLINIKI CHORÓB OCZU KATEDRY CHORÓB OCZU I OPTOMETRII W SZPITALU KLINICZNYM IM. HELIODORA ŚWIĘCICKIEGO W POZNANIU.

Jakie choroby siatkówki występują najczęściej? Które są najbardziej niebezpieczne, bo grożą utratą wzroku?

Jedną z częstszych i bardziej niebezpiecznych chorób siatkówki jest zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) – choroba niewielkiego obszaru w centrum siatkówki, który pozwala na widzenie szczegółów znajdujących się bezpośrednio w centrum pola widzenia.

Według szacunków, jakie prześledziłem, a które wydają mi się podobne do polskich realiów, w USA 8 mln osób choruje na zwyrodnienie plamki związane z wiekiem. Dla porównania – jaskra w USA dotyczy 2,7 mln osób. To są bardzo niepokojące doniesienia.

Czy tę chorobę da się zatrzymać?

Tak, to dobre określenie. Zatrzymać można, bo wyleczyć nie. Jest to choroba o charakterze degeneracyjnym i nie ma metody, która ingerowałaby w jej przyczynę. Ale jesteśmy w stanie powstrzymać jej rozwój. Są dwie postaci tej choroby: sucha i wysiękowa. Sucha jest częstsza i nie daje aż tak dużego pogorszenia widzenia.

Tu poleca się pacjentom branie preparatów bogatych w luteinę. Wysiękowa jest rzadsza, ale groźniejsza – daje szybkie pogorszenie widzenia i ją leczy się trudniej. Każda metoda jest skuteczna w takim znaczeniu, że może powstrzymać rozwój choroby. Niestety, nie może cofnąć jej skutków.

Trzeba wiedzieć, że z pozoru mało inwazyjna sucha postać choroby z czasem też może przejść w wysiękową, stąd ważne są częste kontrole

Czy AMD łatwo wykryć w badaniu okulistycznym?

Oczywiście jest to możliwe, ale wymaga rozszerzenia źrenicy i zbadania dna oka. Jeśli więc korzystamy z usług nie okulisty, a optometrysty przy okazji wymiany szkieł, on tego na pewno nie zobaczy. AMD, czyli zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, nie widać z przodu oka, potrzebne jest pełne badanie okulistyczne z rozszerzeniem źrenicy oka.

Dzisiaj są już nowoczesne metody badania oka i wczesnego wykrywania chorób. myślę o Angio-OCT, które może być odpowiedzią na szybko wzrastającą liczbę chorych na zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem i powikłania cukrzycowe w oku.

słyszałam, że można je wykonać w każdym gabinecie okulistycznym, jest łatwo powtarzalne w badaniach kontrolnych i nie wymaga podawania kontrastu dożylnego ani pobytu na oddziale szpitalnym.

Rzeczywiście jest to nieinwazyjna metoda, badanie trwa kilka minut i na jego podstawie jesteśmy w stanie stwierdzić, czy są nieprawidłowe naczynia na dnie oka. Jeśli tak jest, lekarz wie, że ma do czynienia z wysiękową postacią zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem, czyli AMD.

Oczywiście jest przesadą mówienie, że takie badanie można wykonać w każdym gabinecie. Ale jest też inna metoda, bardzo pomocna, dostępna rzeczywiście u większości okulistów, czyli standardowe badanie OCT, bez Angio, także dające wiarygodną odpowiedź na pytanie o AMD.

A jeśli pacjent nie trafi na gabinet, który dysponuje OCT czy Angio-OCT? Odejdzie bez dobrej diagnozy?

Okulista przy pełnym badaniu okulistycznym, rozszerzeniu źrenicy i spojrzeniu na dno oka, nawet bez tych wszystkich nowoczesnych pomocy też zobaczy, że jest coś nie tak i zdecyduje, czy zasadne jest rozszerzenie diagnostyki.

Czy poza zwyrodnieniem plamki żółtej są jakieś inne niebezpieczne choroby siatkówki?

Zwyrodnienie plamki żółtej jest najczęstszą chorobą siatkówki. Ale są też oczywiście inne choroby, np. powikłania cukrzycowe.

Jednak najbardziej niebezpieczne, grożące natychmiastową utratą widzenia, jest odwarstwienie siatkówki. Tu pacjent traci widzenie czasami z godziny na godzinę.

Jeśli nie zgłosi się do lekarza od razu i nie zostanie szybko zoperowany, jest niebezpieczeństwo trwałej utraty widzenia.

Czy odwarstwienie siatkówki może być skutkiem urazu mechanicznego?

Czasem tak, ale czasem nie wiadomo, jaka jest przyczyna. Znane są oczywiście czynniki ryzyka. Są nimi m.in. krótkowzroczność i obwodowe zmiany zwyrodnieniowe siatkówki. Największym ryzykiem obciążone jest zwyrodnienie kraciaste. Na jego obszarze dochodzi do zaniku siatkówki i wytworzenia otworu lub przedarcia.

W wyniku upłynnienia ciała szklistego płyn może przedostawać się do przestrzeni podsiatkówkowej przez otwór i powodować odwarstwienie. Często odwarstwienie siatkówki mogą powodować także urazy mechaniczne – sportowe, w pracy, uderzenia w oko.

Innymi powodami utraty widzenia mogą być choroby zakrzepowo-zatorowe naczyń siatkówki.

Czy pacjent ma szansę zauważyć, że w jego oku rozwija się choroba?

Każdy symptom okulistyczny powinien kierować pacjenta do lekarza, żeby sprawdzić, co naprawdę się dzieje.

Oczywiście nie wszystko musi być groźne, część objawów wynika z naturalnego procesu starzenia się oka, ale część może być wczesną fazą schorzenia, które prowadzi w konsekwencji do znacznego pogorszenia ostrości wzroku.

Przy chorobach siatkówki poważnym symptomem jest zakrzywianie się obrazu. Czasem myślimy, że okłamuje nas zmysł wzroku. Jeśli mamy takie wrażenie, zakryjmy jedno oko i popatrzmy na framugę drzwi.

Zwykle patrzymy obydwoma oczami naraz, więc możemy nie dostrzegać zmian, bo jedno oko kompensuje zmiany w drugim. Spojrzenie każdym okiem po kolei może rozwiać wątpliwości. To proste, ale ważne doświadczenia, bo przy odwarstwieniu siatkówki czas gra główną rolę. Czasem chory mówi, że doznał nagłego „zaniewidzenia”.

Ma wrażenie czarnej zasłony, narastającej na oko. Czy to jest odwracalna sytuacja?

Jeżeli odwarstwienie siatkówki zostanie zoperowane szybko i dobrze, szansa na wyleczenie wynosi dziś 90 proc.

Wiem, że są kolejki do okulistów, ale my w Poznaniu działamy tak, że odwarstwienie siatkówki jest priorytetem. Doskonale wiemy, że operacja zrobiona dziś, a za miesiąc lub pół roku, to jest diametralna różnica.

Są choroby oczu, gdzie termin operacji nie ma tak wielkiego znaczenia. Ale przy odwarstwieniu siatkówki ma!

Jakie są czynniki ryzyka?

Duża krótkowzroczność, urazy fizyczne, palenie papierosów. Siatkówka lubi też dobrą dietę, bogatą w beta karoten, luteinę, słowem – dietę określaną jako śródziemnomorska. Dużo warzyw, ryb, oliwa z oliwek.

Jakie choroby oczu mogą grozić ślepotą?

Przede wszystkim odwarstwienie siatkówki, o którym mówiliśmy, a które może prowadzić do kompletnej ślepoty, ale też retinopatia cukrzycowa. AMD również, choć jeśli ślepotę definiujemy jako całkowity brak widzenia, to do takich tragicznych konsekwencji AMD prowadzi rzadko. Ono najczęściej zabiera widzenie centralne, znacznie pogarsza ostrość widzenia.

Czy to prawda, że retinopatia cukrzycowa ma dziś charakter epidemii?

Choroba amd – zwyrodnienie plamki żółtej – leczenie, operacja – Vidium Medica Kraków

Postacie AMD

Wyróżniamy dwie formy zwyrodnienie plamki żółtej związanego z wiekiem:

Postać sucha (zanikowa)

Występuje aż w 90% przypadków. Jest łagodniejszym typem AMD i cechuje się powolnym postępem choroby. Pogorszenie ostrości wzroku następuje stopniowo, w ciągu miesięcy lub lat.

W tej postaci zmiany, jakie zachodzą w plamce, mają charakter przede wszystkim zanikowy. Obumierają komórki odpowiedzialne za prawidłowe odbieranie wrażeń wzrokowych (fotoreceptory) oraz funkcjonowanie siatkówki (komórki nabłonka barwnikowego i choriokapilary). Stopniowo dochodzi do utraty widzenia centralnego.

Początkowe stadium choroby AMD

Na dnie oka pojawiają się tzw. druzy – drobne złogi. Powodują gorsze widzenie przy słabym oświetleniu, wrażenie krzywienia liter lub ich pogrubiania w trakcie czytania. Dzieje się tak, zwłaszcza, jeśli druzy występują bardzo licznie i zlewają się ze sobą.

Zaawansowane stadium choroby

W tej fazie dochodzi do rozległych zaników siatkówkowo-naczyniówkowych – tzw. zanik geograficzny.

Zanik geograficzny, to wyraźnie odgraniczony, okrągły lub owalny obszar siatkówki w plamce, który powstaje w wyniku zmian zanikowych w warstwie nabłonka barwnikowego siatkówki, fotoreceptorów i naczyń włosowatych naczyniówki oka. Zmiany zanikowe powodują powolny spadek ostrości wzroku.

Pacjent skarży się na trudności w czytaniu, ma wyraźnie gorsze widzenie przy słabym oświetleniu, utrudnione zachowanie ostrości i problemy z przeczytaniem linijki liter w tekście.

Postać wysiękowa (mokra)

Występuje u ok. 10% przypadków. Ma zwykle ciężki przebieg, a znaczna utrata widzenia może nastąpić nawet w ciągu kilku dni. Rozwój tej postaci AMD wiąże się uruchomieniem przez niedokrwiony obszar plamki mechanizmu obronnego. Siatkówka broniąc się z powodu niedostatku substancji odżywczych, produkuje nowe naczynia krwionośne.

Ich tworzenie zapewnia naczyniowy czynnik wzrostu, noszący nazwę VEGF. Nowoutworzone naczynia, powstające pod siatkówką są niepełnowartościowe i mają bardzo cienkie ścianki. Z powodu nieszczelności naczyń krwionośnych do siatkówki przedostaje się surowica krwi. Płyn unosi siatkówkę powodując falowania obrazu.

Natomiast, gdy słabe ścianki naczyń pękną i powstanie krwotok pod siatkówką to w polu widzenia pojawi się szara lub czarna plama.

W końcowym stadium choroby może dojść do powstania tarczowatej blizny i trwałego uszkodzenia siatkówki.

Rozpoznanie postaci wysiękowej AMD powinno skutkować natychmiastowym wdrożeniem leczenia, bowiem wysiękowe AMD może w ciągu kilku miesięcy doprowadzić do nieodwracalnej utraty widzenia.