Polineuropatia alkoholowa (neuropatia alkoholowa) – czym jest, jakie ma objawy, czy jest uleczalna?

Polineuropatia to zespół objawów związanych z uszkodzeniem wielu nerwów obwodowych. Powoduje przede wszystkim zaburzenia ruchowe i zaburzenia czucia.

Zamiennie używane są takie określenia jak neuropatia obwodowa, choroba obwodowa nerwów czy zapalenie nerwów obwodowych.

Warto jednak pamiętać, że o polineuropatii mówimy w tylko w przypadku uszkodzenia wielu nerwów, w symetryczny i rozlany sposób.

Nerwy obwodowe są odpowiedzialne za przekazywanie impulsów nerwowych pomiędzy tkankami i różnymi organami. Składają się z kilku typów włókien – m.in. czuciowych i ruchowych. W zależności od tego, jakiego rodzaju włókna w większym stopniu ulegną uszkodzeniu, pojawiają się objawy związane z zaburzeniami czucia lub zaburzeniami ruchowymi.

Jakie są rodzaje polineuropatii?

Istnieje wiele rodzajów polineuropatii, związanych z reguły z przyczynami ich występowania – są one niezwykle zróżnicowane. Podstawowa klasyfikacja dzieli polineuropatie na wrodzone i nabyte.

• Polineuropatie nabyte: stanowią większość przypadków, najczęściej związane są z chorobami metabolicznymi i endokrynologicznymi.
• Polineuropatie wrodzone: dziedziczne neuropatie czuciowo-ruchowe.

Jakie są przyczyny polineuropatii?

Przyczyny polineuropatii są wyjątkowo zróżnicowane. Warto zauważyć, że może ona stanowić osobną jednostkę chorobową lub być manifestacją innej podstawowej choroby.

W przypadku dziedzicznej polineuropatii obwodowej mamy do czynienia z defektem genetycznym, na którego skutek nerwy obwodowe zbudowane są w nieprawidłowy sposób. Z reguły należące do tej grupy choroby są przekazywane z rodziców na potomstwo.

Do najczęściej spotykanych polineuropatii nabytych należą:

• polineuropatia cukrzycowa – spowodowana nieleczoną cukrzycą,
• polineuropatia wątrobowa,
• polineuropatia ciążowa,
• polineuropatia alkoholowa (przy nadmiernym spożyciu alkoholu),
• polineuropatia związana z chorobami tarczycy lub nerek,
• polineuropatia związana z porfirią lub akromegalią.

Możemy wyróżnić także:

• polineuropatie demielinizacyjne (np. zespół Guillaina-Barrego),
• polineuropatie związane z chorobami układowymi (np. toczeń układowy),
• polineuropatie występujące przy nowotworach,
• polineuropatie autoimmunologiczne,
• polineuropatie polekowe.

Objawy polineuropatii

Objawy polineuropatii uzależnione są od tego, jakie włókna nerwów obwodowych zostały uszkodzone. Wyróżniamy trzy różne grupy symptomów: czuciowe, ruchowe i autonomiczne.

Polineuropatia czuciowa dotyczy takich objawów jak m.in. drętwienia, mrowienia kończyn czy uczucie ich cierpnięcia, zaburzenia czucia, bolesności i nadwrażliwości na ból oraz dotyk. Często mówi się o objawie „skarpetek i rękawiczek”, ponieważ nieprawidłowości dotyczą zazwyczaj obszaru stóp i dłoni.

Jeżeli uszkodzone zostały przede wszystkim włókna ruchowe, chory może cierpieć z powodu osłabienia siły mięśniowej i niedowładów, zaburzenia ruchu, niezgrabnego chodu czy skurczów. Niedowłady pojawiają się z reguły w rejonie podudzi i stóp.

Zdarza się, że polineuropatia prowadzi do uszkodzenia włókien autonomicznych. Wówczas specyficzne są takie objawy jak nietrzymanie moczu, zawroty głowy i omdlenia, problemy jelitowe, nieprawidłowa potliwość czy dysfunkcje seksualne i zaburzenia rytmu serca.

Jak leczyć polineuropatię?

Leczenie polineuropatii jest ściśle uzależnione od przyczyny jej wystąpienia. Stosuje się leczenie farmakologiczne: w miarę możliwości przyczynowe, ale również objawowe. W większości przypadków kluczowe jest odpowiednie leczenie choroby podstawowej np. schorzeń immunologicznych bądź cukrzycy.

Polineuropatia – leczenie dietą i rehabilitacja

Czy polineuropatia jest uleczalna? Całkowite wyleczenie możliwe jest np. w przypadku zespołu Guillaina-Barrego czy polineuropatii toksycznej. U większości pacjentów choroba trwa przez całe życie i ma charakter przewlekły. Jednak dzięki odpowiedniemu postępowaniu możliwe jest zahamowanie jej rozwoju i poprawa komfortu chorego.

Niezwykle ważną kwestią jest odpowiednia dieta, bogata w szczególności w witaminy z grupy B – w uzupełnieniu niedoborów pomogą specjalne odżywki medyczne.

POLINEUROPATIA

Terminem neuropatia obwodowa lub polineuropatia określamy stan uogólnionego wieloogniskowego uszkodzenia neuronu obwodowego przejawiającego się ubytkowymi zespołami czuciowymi i ruchowymi.

Polineuropatia może wystąpić w każdym wieku chociaż pewne określone typy neuropatii głównie genetycznie uwarunkowanych występują w konkretnych grupach wiekowych. W zależności od rodzaju uszkodzenia włókna nerwowego polineuropatie można podzielić na aksonalne, demielinizacyjne i mieszane aksonalno-demielinizacyjne.

Większość neuropatii zwłaszcza pierwotnie demielinizacyjnych powoduje zespoły ubytkowe zarówno ruchowe jak i czuciowe. Polineuropatia (neuropatia) z przewagą objawów ruchowych występuje w: zatruciu ołowiem, dapsonem, hexanami, boreliozie, porfirii, niekiedy GBS (zespół Guillain- Barre ) oraz wieloogniskowej neuropatii z blokiem przewodzenia.

Polineuropatie czuciowe są spowodowane: zatruciem talem, niedoborem wit. B6, cukrzycą, amyloidozą, nowotworami.

Zróżnicowane objawy polineuropatii zależą od jej przyczyny, typu uszkodzenia włókna nerwowego, stopnia zaawansowania procesu.

Badaniem EMG można potwierdzić lub wykluczyć polineuropatię.

Do najbardziej charakterystycznych objawów polineuropatii należą:

• ubytek siły mięśniowej,
• drętwienia,
• ubytek czucia,
• mrowienia,
• parestezje,
• ból odsiebnych części kończyn
• pieczenia
• niedowład
• zanik mięśni

Nierzadko dołącza się uczucie kłucia, ściskania, palenia oraz brak percepcji bólu co może prowadzić do niegojących się owrzodzeń.

Zajęcie układu autonomicznego może spowodować ortostatyczne spadki ciśnienia, zaburzenia wydzielania potu, zaburzenia ruchomości źrenic, zaburzenia naczynioruchowe. Ze względu na przyczynę choroby najogólniej neuropatie można podzielić na neuropatie dziedziczne i neuropatie nabyte.

Neuropatie dziedziczne

Ten typ neuropatii określony jest wspólną nazwą jako dziedziczna polineuropatia czuciowo-ruchowa (HMSN, CMT). Poszczególne podtypy w obrębie tej grupy różnią się rodzajem uszkodzenia włókna nerwowego, stopniem tego uszkodzenia, wiekiem zachorowania, rodzajem dziedziczenia.

HMSN typu I

A i B – charakterystyczne jest zwolnienie szybkości przewodzenia (typ demielinizacyjny), łagodne zaburzenia czucia, ale obecny jest dystalny niedowład, osłabienie odruchów głębokich, wyczuwalne palpacyjnie nerwy obwodowe, dziedziczenie autosomalne dominujące. W badaniu EMG obserwuje się względnie prawidłowe amplitudy odpowiedzi M, ale znacznie zwolnioną szybkość przewodzenia we włóknach nerwowych.

HMSN typu II

aksonalny inaczej zwany strzałkowym zanikiem mięśni – charakterystyczne łagodne zaburzenia czucia i dystalny niedowład, ale w badaniu EMG obecna jest prawidłowa szybkość przewodzenia, znacznie obniżona amplituda odpowiedzi M, a nerwy obwodowe nie są wyczuwalne palpacyjnie. Dziedziczenie również autosomalne dominujące.

HMSN typu III

polineuropatia (neuropatia) przerostowa wieku dziecięcego typu Dejerine'a i Sottasa – charakterystyczne jest opóźnienie rozwoju ruchowego, ciężkie ubytki czuciowe i ruchowe, w badaniu EMG obserwuje się znaczne zwolnienie szybkości przewodzenia. Dziedziczenie jest autosomalne recesywne.

HMSN typu IV

polineuropatia (neuropatia) przerostowa z nadmiarem kwasu fitanowego- choroba Refsuma – objawy zaczynają się pojawić w pierwszych dwóch latach życia dziecka. Obserwuje się znaczne opóźnienie rozwoju ruchowego. Postacie mogą być demielinizacyjne lub aksonalne (w badaniu EMG obserwuje się zarówno obniżenie amplitudy M jak i zwolnienie szybkości przewodzenia)

• HMSN typu V
• z towarzyszącą paraplegią spastyczną.
• HMSN typu VI
• z zanikiem nerwu wzrokowego.
• HMSN typu VII
• ze zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki.

Przebieg i rokowanie w neuropatiach dziedzicznych zależy od konkretnego fenotypu. Większość chorych wykazuje objawy spowolnienia ruchowego narastającego w pierwszych dekadach życia aż do uniemożliwienia samodzielnego poruszania się.

Niektórzy chorzy pozostają bezobjawowi do końca życia. Diagnostyka oparta jest przede wszystkim na badaniu elektrofizjologicznych ( ENG, EMG ), badaniach genetycznych oraz biopsji nerwu.

Leczenie jest wyłącznie objawowe zarówno farmakologiczne jak i rehabilitacyjne.

Neuropatie nabyte – uwarunkowane autoimmunologicznie (zapalne)

Najczęstszą neuropatią nabytą jest zespół Guillain-Barre. Zapadalność na tę chorobę wynosi 0,6 do 1,9 przypadka na 100000 osób. Choroba może pojawić się w każdym okresie życia, ale jej częstość wzrasta z wiekiem. Mężczyźni i kobiety chorują w równym stopniu.

Rozpoznanie i leczenie GBS jest niezwykle ważne klinicznie, ponieważ w 25 procentach choroba ta prowadzi do niewydolności oddechowej, która kończy się niepełnosprawnością w 20 procentach.

Poza tym chorzy, którzy przebyli GBS podają skargi na obniżenie komfortu życia, ciągłe osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia czucia i przewlekłe zmęczenie. Śmiertelność w tej chorobie wynosi od 4 do 15 procent.

U 70 procent chorych zachorowanie na zespół Guillain-Barre jest poprzedzone łagodną infekcją wirusową rzadziej bakteryjną. Po kilku tygodniach od infekcji pojawiają się pierwsze objawy poliradikulopatii. W ostatnich latach wyodrębniono kilka patogenów mogących być przyczyną GBS – campylobacter jejuni, wirus EB, mykoplasma pneumoniae, haemophilus influenzae.

Obserwowano też niewielki wzrost zachorowań na GBS po niektórych rodzajach szczepień ochronnych np. przeciw grypie po porodzie, operacjach, znieczuleniu ogólnym.

1. Zespół Guillain-Barre to choroba autoimmunologiczna, której obraz kliniczny warunkuje obecność przeciwciał przeciwko gangliozydom GM1, GM2.
2. Wyodrębniono kilka podtypów tej choroby:
3. – ostra zapalna demielinizacyjna poliradikulopatia AIDP
4. – ostra aksonalna polineuropatia (neuropatia) ruchowa AMAN
5. – ostra aksonalna polineuropatia (neuropatia) czuciowo-ruchowa ASMA
6. – zespół Millera Fishera MFS
7. – inne odmiany.

Najczęstszą postacią GBS obserwowaną w klinice jest AIDP. Przyczyna zachorowalności na tę postać nadal nie jest do końca wyjaśniona. Wiadome jest, że przyczyną demielinizacyjnego uszkodzenia włókien nerwowych są przeciwciała przeciw gangliozydom uszkadzające komórki Schwanna.

Początkowym objawem tej postaci jest symetryczne osłabienie siły mięśniowej kończyn głównie dolnych oraz zniesienie odruchów głębokich. Nierzadkie zajęcie korzeni nerwowych powoduje silne dolegliwości korzeniowe o charakterze rwy kulszowej czy neuralgii międzyżebrowej.

U około połowy pacjentów występuje zajęcie mięśni twarzy a nawet opuszkowych i gałkoruchowych.

Zaawansowanie zespołu Guillain-Barre może być różna od niewielkiego osłabienia czy mrowienia mięśni stóp do paraplegii z ciężkimi objawami opuszkowymi i niewydolnością oddechową wymagającą oddychania wspomaganego.

Należy pamiętać, że GBS może dotyczyć również układu autonomicznego powodując wahania ciśnienia tętniczego krwi, zaburzenia w oddawaniu moczu czy porażenną niedrożność jelit.

Zespół Guillain-Barre osiąga swoje największe zaawansowanie po 2 tygodniach od wystąpienia pierwszych objawów, ale objawy neurologiczne mogą narastać nawet do 4 tygodni.

Typowy przebieg choroby jest jednofazowy, ale zdarzają się nawroty, które wymagają różnicowania przewlekłą polineuropatią czuciowo-ruchową demielinizacyjną (CIDP).

W badaniu EMG stwierdza się znaczne zwolnienie szybkości przewodzenia we włóknach nerwowych (czuciowych i ruchowych), wydłużenie latencji fali F lub brak odpowiedzi F. Jest to więc jedno z kluczowych badań diagnostycznych w tej chorobie. Drugim badaniem potwierdzającym, ale nie wykluczającym jest nakłucie lędźwiowe. W badaniu ty obserwujemy tzw. rozszczepienie białkowo- komórkowe (prawidłowa cytoza przy podwyższonym białku w płynie mózgowo-rdzeniowym). Trzeba pamiętać, że badanie to ma swoje wady wykonane za wcześnie może wyjść zupełnie prawidłowo.

Drugą co do częstości występowania postacią GBS jest AMAN. Charakterystyka tej postaci opiera się na obserwowaniu częściej występującej niewydolności oddechowej wymagającej oddychania wspomaganego oraz rzadziej występującym uszkodzeniem nerwów czaszkowych. Chorzy na tę postać GBS szybciej osiągają szczyt zaawansowania choroby Jednak poprawa kliniczna następuje w podobnym czasie ja w AIDP.

Kolejną postacią zespołu Guillain-Barre jest ASMAN klinicznie bardzo podobna do AMAN ale ze współistniejącym uszkodzeniem neuronu czuciowego.

Zespół Millera Fishera charakteryzuje się natomiast nietypowymi dla GBS objawami. Triada objawów pod postacią oftalmoplegii zewnętrznej, ataksji i arefleksji stanowi podstawę do rozpoznania klinicznego tego typu GBS. Niekiedy obserwuje się tu zaburzenia źreniczne, porażenie mięśni twarzy i  mięśni opuszkowych.

Badaniem EMG można potwierdzić lub wykluczyć polineuropatię

Niestety zespół Guillain-Barre nie jest jednorodną jednostką chorobową. Nierzadko spotyka się objawy łączenia jego podtypów co utrudnia postawienie rozpoznania. Większość chorych po przebytym Guillain-Barre powraca do pełnej sprawności. Czynnikami gorszymi rokowniczo są: postać AMAN, starszy wiek, zmiany w EKG, długotrwałe oddychania wspomagane, szybki i ciężki postęp choroby, rozedma płuc.

Rozpoznanie zespołu Guillain-Barre opiera się na objawach klinicznych, badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego (rozczepienie białkowo-komórkowe), badaniu elektromiograficznym (zwolnienie szybkości przewodzenia, wydłużenie latencji fali F i latencji końcowej, obecność bloku przewodzenia).

Zespół Giullain-Barre należy różnicować z: miastenią, porażeniem okresowym, polio, zatruciem jadem kiełbasianym, zapaleniem pnia mózgu oraz neuropatiami w przebiegu neuroboreliozy, błonicy, porfirii, zatruć, vasculitis, stanu krytycznego (ICU).

Leczenie GBS opiera się na zastosowaniu plazmaferezy oraz immunoglobulin, które podaje się w dawce 0,4 g/ kg masy ciała przez pięć kolejnych dni.

Należy pamiętać, że oddziały neurologiczne pozbawione pododdziału intensywnej terapii nie powinny wykonywać tego rodzaju procedury, gdyż po podaniu leku mogą wystąpić działania niepożądane pod postacią uogólnionego pogorszenia stanu zdrowia, udaru mózgu, zawału serca,, niewydolności nerek, masywnej hemolizy, czy aseptycznego meningitis. Leczenie objawowe i rehabilitacyjne powinno być wdrożona już w pierwszych dniach choroby. Pogarszająca się wydolność oddechowa wymaga intubacji i oddychania wspomaganego.

Kolejną neuropatią, której podłożem jest autoimmunologiczny proces zapalny jest przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna(CIDP).

Ta postać neuropatii charakteryzuje się zajęciem zarówno korzeni rdzeniowych jak i nerwów obwodowych co prowadzi do wiotkiego niedowładu ze zniesieniem odruchów głębokich i zaburzeń czucia.

W surowicy chorych na PZPD obserwuje się przeciwciała przeciwko białkom mieliny PO, PZ,PMP-22 przeciw gangliozydom GM1, LM1,SGPG i przeciw tubulinie. Poza tym we krwi stwierdza się podwyższony odsetek aktywnych limfocytów T oraz stężenia interleukiny 2.Czasami zajęte są również nerwy czaszkowe.

Choroba może przebiegać powoli postępując lub w sposób nawracająco – zwalniający. Częstość występowania PZPD szacuje się na 1 do 100000 osób w różnym wieku. Choroba ta może wystąpić bez ewidentnej przyczyny lub być poprzedzona infekcją. Może też wystąpić u kobiet w ciąży zwłaszcza w III trymestrze lub w połogu.

Remisje mogą być samoistne ale częściej są związane z wdrożonym leczeniem. Objawy ośrodkowe występują w PZPD rzadko w około 5 procentach. Kryteria rozpoznawcze zakładają, że objawy choroby rozwijają się co najmniej 2 miesiące.

Negatywnym objawem prognostycznym jest uszkodzenie aksonów co potwierdza biopsja nerwu lub badanie EMG w kierunku polineuropatii gdzie stwierdzamy zwolnienie szybkości przewodzenia we włóknach nerwowych przy względnie zachowanych lub nieco obniżonych amplitudach odpowiedzi M.

Nietypową postacią PZPD jest zespół Lewisa-Samnera (MADSAM). Jest to polineuropatia o podostrym przebiegu, asymetryczna, zajmująca głównie kończyny górne. Czasami objawy dotyczą dystalnych części kończyn dolnych a także nerwów czaszkowych (II,III,V,VII).

W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się podwyższone stężenie białka ale miano przeciwciał GM1 jest na ogół niskie. Badanie elektromiograficzne wykazuje obraz podostrej neuropatii demielinizacyjnej czuciowo-ruchowej z blokiem przewodzenia.

Przewlekłą neuropatię demielinizacyjną czuciowo-ruchową należy różnicować z zespołem POEMS, który charakteryzuje się uszkodzeniem neuronu obwodowego, organomegalią, endokrynopatią, obecnością białka M w surowicy krwi oraz zmianami skórnymi.

PZPD wymaga również różnicowania z polineuropatią (neuropatią) w przebiegu chorób tkanki łącznej, HIV, boreliozy czy neuropatią genetycznie uwarunkowaną. Leczenie PZPD ma na celu zniwelowanie ubytków neurologicznych i zapobieganie nawrotom. Zastosowanie sterydów, plazmaferezy i immunoglobulin jest więc zasadne.

Jeżeli w/w leczenie nie daje rezultatów stosuje się leki immunosupresyjne. Równie ważne jak leczenie przyczynowe w tej chorobie pozostaje leczenie objawowe (farmakologiczne) i rehabilitacyjne.

Wieloogniskowa polineuropatia ruchowa z blokiem przewodzenia (MMN)

Jest jednostką o podłożu immunologicznym. Została opisana w latach 80 XX wieku charakteryzuje się powoli postępującym przebiegiem bez remisji, asymetrycznym zajęciem kończyn zwłaszcza górnych oraz całkowitym przetrwałym lub częściowym blokiem przewodzenia we włóknach ruchowych. Zapadalność na tę chorobę ocenia się na 1-2 przypadki na 100000 osób.

Objawy najczęściej pojawiają się u pacjentów od 20-50 roku życia. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Wiodącym objawem jest asymetryczny niedowład oraz zanik mięśni dystalnych, chociaż zdarza się wczesne zajęcie mięśni barków oraz niedowład uogólniony. Bardzo rzadko choroba dotyka nerwów czaszkowych.

U pacjentów oprócz niedowładu i zaniku mięśni obserwuje się fascykulacje, miokimie i nasilone skurcze mięśniowe. W badaniu neurologicznym odruchy głębokie mogą być osłabione, ale równie często są zachowane a nawet żywe. Wynik badania EMG obrazuje demielinizacyjne uszkodzenie neuronu ruchowego z blokiem przewodzenia.

Z czasem trwania choroby dochodzi do wtórnej degeneracji aksonu. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się obecność wysokiego miana przeciwciał antyGM1 oraz podwyższone stężenie białka choć w niektórych przypadkach jest ono zupełnie prawidłowe. MMN należy różnicować z chorobą neuronu ruchowego (MND-SLA) oraz zespołem Lewisa-Samnera.

Lekiem z wyboru w tej jednostce chorobowej są immunoglobuliny. Przy braku dostatecznej poprawy zastosowanie mają leki immunosupresyjne jak: cyklofosfamid, azatiopryna, cyklosporyna, rituksymab.

Najczęstszą nabytą neuropatią jest polineuropatia (neuropatia) cukrzycowa

Polineuropatia – rodzaje, objawy, przyczyny, leczenie

Obwodowy układ nerwowy spełnia w organizmie bardzo ważną funkcję – przekazuje impulsy nerwowe z konkretnych organów do mózgu. Czasami praca układu ulega zaburzeniom. Najczęściej związane jest to z polineuropatią. To poważne schorzenie, które powoduje uszkodzenie obwodowego układu nerwowego.

Poza nerwami obwodowymi choroba obejmuje także sploty nerwowe i korzenie nerwowe. Zazwyczaj pierwsze objawy zauważyć można w koniczynach dolnych. Pojawia się ociężały chód, mrowienie i drętwienie nóg oraz zaburzenia czucia. Ponadto wśród symptomów można wyróżnić problemy ze zwieraczami, a także pogorszenie wzroku i słuchu.

Utrzymujące się oznaki powinny być powodem niepokoju. Czy polineuropatię można wyleczyć? Jakie są rokowania?

Polineuropatia – co to jest?

Polineuropatia to termin używany na określenie uszkodzenia obwodowego układu nerwowego oraz wszelkich klinicznych objawów towarzyszących temu schorzeniu, którymi są upośledzenie czuciowo-ruchowe, mrowienie, drętwienie, dyzestezja czy allodynia. Dolegliwość może dotyczyć również splotów nerwowych oraz korzeni rdzeniowych (radikulopatia). W zależności od skali uszkodzeń wyróżnić należy:

• polineuropatię – uszkodzenie wielu nerwów,
• neuropatię – uszkodzenie nerwu obwodowego,
• mononeuropatię – dysfunkcję jednego nerwu,
• mnogą mononeuropatię – zwaną inaczej neuropatią wieloogniskową, która jest niesymetrycznym uszkodzeniem wielu, oddalonych od siebie nerwów.

Naruszenie nerwów może dojść w wyniku zwyrodnienia aksonalnego, które związane jest z degeneracją komórki nerwowej lub demielinizacji – uszkodzeniu osłonek mielinowych.

Polineuropatia – rodzaje

Możemy wyróżnić różne rodzaje polineuropatii. Wśród nich wymienia się:

• polineuropatię cukrzycową,
• polineuropatię alkoholową,
• uwarunkowaną genetycznie polineuropatię dziedziczną (rodzinną),
• polineuropatię ujawniającą się w chorobach zapalnych naczyń krwionośnych,
• polineuropatię uwarunkowaną immunologicznie,
• polineuropatię toksyczną,
• polineuropatię polekową,
• polineuropatię ciążową.

Polineuropatia – objawy

Mimo, że polineuropatie mają różne przyczyny, zaobserwować można wspólne dla wszystkich rodzajów objawy. Zazwyczaj są dzielone na trzy grupy: czuciowe, ruchowe i autonomiczne.

Wśród objawów polineuropatii ruchowej należy wymienić wiotki niedowład mięśni, który z czasem połączony jest z zanikiem mięśni. Bezpośrednim symptomem jest opadanie u chorego rąk i nóg.

Objawami polineuropatii czuciowej jest: upośledzenie funkcji sensorycznych, szczególnie wibracji, osłabienie czucia w okolicy rąk i nóg, parestezje (mrowienie, drętwienie, palenie), zaburzenia czucia głębokiego, a także bóle neuropatyczne pojawiające się w koniczynach.

Do objawów autonomicznych polineuropatii zaliczyć należy zmiany troficzne skóry, jej sinienie i rogowacenie, pojawianie się pęcherzy, zmiany na paznokciach oraz nadmierną potliwość.

Polineuropatia – przyczyny

Polineuropatia może pojawić się w wyniku innych chorób, zakaźnych lub immunologicznych. Najczęściej występuje polineuropatia cukrzycowa, której bezpośrednią przyczyną jest nieleczona cukrzyca.

Niemniej jednak, istotnymi czynnikami wpływającymi na możliwość pojawienia się schorzenia nerwów obwodowych są czynniki genetyczne (neuropatia dziedziczna), leki (neuropatia polekowa), toksyny i metale ciężkie np. arsen, ołów czy tal, a także niedobór witamin z grupy B. Ponadto wiele rodzajów neuropatii ma charakter nabyty.

Co więcej, bardzo częstą przyczyną choroby obwodowego układu nerwowego jest spożywanie alkoholu etylowego w dużych ilościach, który powoduje polineuropatię alkoholową. Ponadto schorzenie może pojawić się w konsekwencji chemioterapii.

Polineuropatia może mieć także charakter nabyty. Główną przyczyną w tej grupie jest zespół Guillaina-Barrégo, który poprzedzony jest infekcją. Ponadto za polineuropatię odpowiada również choroba immunologiczna – przewlekła zapalna polineuropatia demielizacyjna (CIPD)

Polineuropatia – leczenie

W celu potwierdzenia podejrzenia uszkodzenia obwodowego układu nerwowego dokonuje się diagnostyki, która możliwa jest poprzez wykonanie elektromiografii (EMG) oraz elektroneurografii (ENG). Potwierdzona diagnoza jest przesłanką do wdrożenia terapii.

Leczenie polineuropatii ukierunkowane jest przede wszystkim na chorobę, która ją wywołała. W przypadku cukrzycy konieczne jest stosowanie insuliny (bądź innych leków przeciwcukrzycowych).

Niezbędnym elementem terapii jest także wdrożenie odpowiedniej diety i zdrowego stylu życia. Leczenie farmakologiczne uszkodzenia obwodowego układu nerwowego polega na podawaniu witamin z grupy B oraz preparatów stymulujących i usprawniających krążenie obwodowe.

Pomocnym elementem w leczeniu polineuropatii jest rehabilitacja, połączona z ćwiczeniami i masażami.

Polineuropatia alkoholowa

to uszkodzenie obwodowego układu nerwowego u osób przewlekle pijących alkohol, najczęściej występujący, utrwalony, neurologiczny zespół objawowy, związanym z przewlekłym spożywaniem alkoholu etylowego.

Występowanie:

Występuje u 10 do 30 % osób przewlekle pijących alkohol Najczęściej występuje u osób spożywających wysokoprocentowe napoje alkoholowe Występowanie objawów i ich nasilenie jest ściśle związane z czasem trwania alkoholizmu. U pacjentów pijących nałogowo od młodości ( 18-25 rok życia), objawy występują przeważnie w 40 – 60 roku życia.

Wśród pacjentów z objawami polineuropatii alkoholowej przeważają mężczyźni

Polineuropatia o inaczej zapalenie wielonerwowe. Do polineuropatii dochodzi na skutek zmian zarówno czynności, jak i struktury nerwów obwodowych. Zmiany te wywołane są działaniem alkoholu, jak i jego metabolitów.

Do cech charakterystycznych polineuropatii należą:

• – zaburzenia czucia w odsiebnych odcinkach kończyn (tj. w odcinkach położonych dalej od korpusu),
• – nerwobóle oraz bolesność uciskowa,
• – osłabienie lub brak odruchów ścięgnistych,
• – występowanie bólów mięśniowych.

W przypadku omawianej polineuropatii przeważają dolegliwości kończyn dolnych, które przejawiają się bólami oraz kurczami łydek, ich bolesnością uciskową, bolesnością uciskową oraz pieczeniem stóp, a także zaburzeniami czucia głębokiego. Czasem występować mogą nawet niedowłady czy porażenia.

Do najczęstszych należy porażenie nerwu strzałkowego wspólnego, co przejawia się osłabieniem zgięcia grzbietowego stopy, a także osłabieniem zginania i prostowania palców. Do innych częstych przypadków należy porażenie nerwu promieniowego.

Patologia ta doprowadza do wystąpienia „ręki opadającej”, która przejawia się upośledzeniem ruchu wyprostnego w nadgarstku oraz stawach śródręczno – palcowych.

Poza zmianami w obwodowym układzie nerwowym, stwierdza się także zmiany w zakresie funkcjonowania układu mięśniowego. Zmiany te określa się mianem miopatii alkoholowej. Do cech charakterystycznych tej patologii zalicza się:

– osłabienie siły,

– zaniki mięśniowe.

U około połowy pacjentów stwierdza się obrzęki podskórne a także mioglobinurię, oligurię lub też anurię. Ponadto dojść może również do osłabienia siły skurczu mięśni gładkich (macicy czy jelit).

Diagnozę stawia się na podstawie stwierdzenia faktu spożywania nadmiernej ilości alkoholu a także na podstawie badania elektromiograficznego, obrazującego szybkość przewodzenia we włóknach nerwowych.

Na skutek nadmiernego spożywania etanolu, dojść może do poważnych problemów ze wzrokiem. Zmiany te są wynikiem toksycznego uszkodzenia pozagałkowej części nerwu wzrokowego. Mamy wówczas do czynienia z tzw.

neuropatią wzrokową toksyczną.

Przejawiać może się ona różnego stopnia zaburzeniami widzenia, aż do ślepoty włącznie, ograniczeniami pola widzenia ( czasem prowadzić może do zaniku nerwu wzrokowego) oraz retinopatią siatkówkowo – naczyniówkową.

Leczenie polineuropatii alkoholowej

jest procesem przewlekłym, rokowania zależą głównie od stopnia zaawansowania zmian.

Najważniejsze zalecenia:

1. bezwzględny zakaz spożycia alkoholu uzupełnianie niedoborów głównie witamin grupy B, stosowanie odpowiedniej diety
2. rehabilitacja, ważne aby prowadzona była przez osoby kompetentne, źle prowadzona może nieodwracalnie uszkodzić nerwy

Neuropatia – czy jest wyleczalna?

Neuropatia – rodzaje

Neuropatią to choroba nerwów obwodowych, czyli struktur anatomicznych odpowiadających za przekazywanie impulsów nerwowych między różnymi częściami organizmu – tkankami i narządami. Neuropatię nazywa się też chorobą nerwów obwodowych.

Schorzenie to może być traktowane jako osobna jednostka chorobowa lub objaw innej. W przypadku, gdy proces chorobowy dotyczy wielu nerwów, nazywany jest polineuropatią. Neuropatia dotyczy kilku procent osób dorosłych, a częstość występowania wzrasta z wiekiem.

Udowodniono, że neuropatia przeważnie ma związek ze stanem zapalnym albo uszkodzeniem nerwu. Pacjenci mogą mieć problemy praktycznie z każdym nerwem. Negatywną konsekwencją schorzenia są zmiany wpływające na przepływ impulsów, a w efekcie zmieniona praca układu ruchu.

Poza bólem, zaburzenia u części chorych powodują drętwienie, mrowienie, obniżenie siły mięśniowej, zanim mięśni, ból, parzenie oraz zmianę koloru skóry i zaburzenia potliwości. Bez wątpienia trudno określić dokładną przyczynę choroby, ponieważ jest ich bardzo wiele.

W przypadku, gdy lekarz nie jest w stanie odnaleźć przyczyny neuropatii , wówczas neuropatię określa się jako idiopatyczną. Uszkodzenie nerwów mogą wywołać różne czynniki.

Zmiany mogą być spowodowane urazem mechanicznym, innym schorzeniem, jak cukrzyca (neuropatia cukrzycowa), błędem lekarskim podczas operacji, chorobą zakaźną, alkoholizmem (neuropatia alkoholowa) lub zatruciami, np. ołowiem czy rtęcią.

Najczęściej występującą neuropatią kończyny górnej jest zespół cieśni nadgarstka, z którym często zmagają się osoby powtarzające z dużą częstotliwością te same ruchy np. przy pisaniu na klawiaturze i obsłudze komputera.

Medycyna wyróżnia bardzo wiele klasyfikacji. Neuropatie możemy dzielić ze względu na:

• liczbę włókien nerwowych zajętych chorobowo (mononeuropatie – związane z uszkodzeniem pojedynczego nerwu obwodowego, mononeuropatie mnogie – wieloogniskowe zajęcie wielu pojedynczych nerwów obwodowych, polineuropatie – choroby związane z rozległym i symetrycznym zajęciem wielu nerwów).
• czas trwania schorzenia (neuropatie ostre – rozwijają się przez kilka dni, a następnie narastają przez 2-3 tygodnie, podostre – objawy narastają przez kilka tygodni, przewlekłe – objawy narastają miesiącami lub latami, nawracające, długotrwałe dziedziczne);
• przyczynę choroby (wrodzone, infekcyjne, polekowe, neuropatie z uwięźnięcia);

Powyższe podziały są istotne z tego względu, że rodzaj neuropatii determinuje różne dolegliwości, a w konsekwencji lekarz musi wprowadzić odpowiednie leczenie.  

Neuropatia – objawy

Objawy neuropatii uzależnione są od jej rodzaju, jednak w początkowej fazie występują w sposób nawracający. Na tym etapie lekarz często nie jest w stanie ich stwierdzić.

W nerwach obwodowych występują trzy rodzaje włókien (ruchowe, czuciowe i autonomiczne), pojawienie się konkretnych symptomów zależy od tego, które z nich zostaną uszkodzone. Do objawów ruchowych zalicza się zanik mięśni, niedowłady, problemy z poruszaniem się, a także zanik niektórych odruchów.

Przy czuciowych symptomach wymienia się zaburzenia czucia (neuropatia czuciowa), drętwienie oraz pieczenie. W większości przypadków nieprawidłowe odczuwanie rozpoczyna się w stopach i palcach stóp.

Przy neuropatiach autonomicznych uszkodzeniu ulegają włókna wegetatywne układu nerwowego (autonomiczne).

Wiążą się z zaburzeniami oddawania moczu (nietrzymanie moczu lub problemy z jego oddawaniem), zaburzeniami potliwości (zmniejszenie lub nadmierna potliwość), zaburzeniami widzenia (nieprawidłowe reakcje źrenic), pojawiają się zaburzenia seksualne (suchość pochwy i problemy ze wzwodem), suchością w jamie ustnej i innymi. Pacjenci najbardziej skarżą się na dokuczający im ból neuropatyczny, którego nie da się wyeliminować przy pomocy standardowych leków przeciwbólowych.

Neuropatia – leczenie

Priorytetem przed wdrożeniem procesu leczenia jest dokładna diagnostyka. U pacjenta z neuropatią to skomplikowane czynności, gdyż należy przeprowadzić dokładne badanie neurologiczne oraz szczegółowe badania laboratoryjne, aby znaleźć przyczynę schorzenia.

Postępowanie terapeutyczne w neuropatiach jest wielopłaszczyznowe. Pod uwagę bierze się leczenie schorzenia wywołującego neuropatię, leczenie przeciwbólowe oraz postępowanie mające na celu ochronę uszkodzonego włókna nerwowego lub narządu.

Należy pamiętać, że bólu neuropatycznego nie da się pozbyć wykorzystując ogólnodostępne leki przeciwbólowe. Wobec tego, stosuje się leki przeciwdrgawkowe i niektóre leki z grupy antydepresantów, miejscowo również leki znieczulające.

Neuropatia bardzo często ma związek z cukrzycą (neuropatia cukrzycowa). W takim wypadku leczy się ją dwutorowo – przede wszystkim należy utrzymywać właściwy poziom glukozy

Polineuropatia alkoholowa – jak ją leczyć? – Medjol.pl

Alkoholizm to przewlekła, chroniczna i potencjalnie śmiertelna choroba, która odciska swoje piętno na wszystkich sferach życia chorego. Wraz z rozwojem uzależnienia i wchodzeniem w kolejne fazy alkoholizmu dochodzi do utraty kontroli nad piciem.

Wynikiem tego są długotrwałe ciągi alkoholowe. Długotrwałe, permanentne alkoholizowanie się powoduje szereg negatywnych konsekwencji w organizmie alkoholika. Alkohol bowiem sieje spustoszenie w organizmie, gdyż wpływa na wiele organów i zaburza ich prawidłowe funkcjonowanie.

Narażenie organizmu na działanie alkoholu etylowego może doprowadzić do uszkodzenia obwodowego układu nerwowego. Poważnym powikłaniem choroby alkoholowej w tym znaczeniu jest polineuropatia alkoholowa.

Czym zatem jest polineuropatia alkoholowa? Jak leczyć uszkodzenie nerwu obwodowego? Ile trwa czas leczenia?

Polineuropatia alkoholowa, określana również jako neuropatia alkoholowa, to schorzenie, które związane jest ze stanem zapalnym lub uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego.

Owo uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego związane jest z występowaniem zespołu objawów, wynikających z zaburzenia przewodzenia informacji czuciowych, ruchowych i autonomicznych. Należy podkreślić, że polineuropatia alkoholowa to symetryczne uszkodzenie wielu nerwów, powodujących zmiany chorobowe po obu stronach ciała.

Co ważne, polineuropatia dotyka niemal 30% osób z problemem alkoholowym. Zgodnie z klasyfikacją ICD-10 polineuropatia alkoholowa zaliczana jest do chorób układu nerwowego.

PRZYCZYNY POLINEUROPATII ALKOHOLOWEJ

Nadużywanie alkoholu etylowego (czyli spożywanie alkoholu w większych ilościach przez dłuższy czas) powoduje ogromne spustoszenie w organizmie.

Wynikiem długotrwałego alkoholizowania się może być polineuropatia alkoholowa, która jest stanem zapalnym bądź uszkodzeniem nerwu obwodowego. Powodów polineuropatii można doszukiwać się w urazach, do których dochodzi podczas wypadku czy długotrwałej pracy w jednej pozycji.

Ponadto polineuropatia może pojawić się w przebiegu różnych chorób m.in. cukrzycy, nowotworu, tocznia, półpaśca, boreliozy czy miażdżycy.

Niemniej jednak przyczyną dolegliwości neuropatycznych w przypadku choroby alkoholowej jest długotrwała intoksykacja organizmu substancjami toksycznymi zawartymi w alkoholu etylowym. Należy zatem wskazać, że na rozwój uszkodzenia nerwów obwodowych wpływ mają przede wszystkim:

• aldehyd octowy, który jest głównym produktem metabolizmu etanolu, systematycznie niszczącym komórki nerwowe,
• demineralizacja nerwów obwodowych spowodowana długotrwałym nadużywaniem alkoholu, włókna nerwowe tracą osłonki mielinowe, które stanowią warstwę izolacyjną dla impulsów elektrycznych przesyłanych pomiędzy komórkami nerwowym, wpływa to na zaburzenie szybkości i odpowiedniej koordynacji przekaźnika nerwowego,
• objawy neuropatii alkoholowej nasilają się u osób z chorobą alkoholową ze względu na niedobory substancji odżywczych, w tym głównie witamin z grupy B, które są odpowiedzialne za prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego.

OBJAWY POLINEUROPATII ALKOHOLOWEJ

Neuropatia alkoholowa to schorzenie, które ma charakter postępujący. Co oznacza, że w pierwszym etapie pojawiają się z pozoru niegroźne symptomy, które z czasem nasilają się i obejmują coraz więcej układów. W pierwszej kolejności u chorych pojawiają się objawy czuciowe, dotyczące zazwyczaj dystalnych części kończyn, czyli najbardziej odległych od tułowia.

Następnie neuropatia alkoholowa obejmuje proksymalne części ciała – uda i ramiona. Warto wskazać, że w niektórych przypadkach do zaburzeń czuciowych dołączają również niedowłady, zaburzenia ruchu. Ponadto, pojawiają się także zakłócenia funkcji wegetatywnych organizmu.

W pierwszym etapie w kończynach dolnych pojawiają się parestezje, czyli uczucie pieczenia, mrowienia i drętwienia. Wraz z rozwojem choroby występują również dolegliwości bólowe oraz nieustające uczucie zimna lub palenia (allodynia). U niektórych pacjentów wystąpić może też osłabienie wrażliwości na bodźce (dyzestezja).

Powoduje to, że osoba z polineuropatią alkoholową nie reaguje właściwie na bodźce, gdyż nie odczuwa zmian temperatur i np. nie cofa rąk po dotknięciu gorących przedmiotów. Co ważne, postępująca choroba prowadzi do zaburzenia czucia głębokiego, czyli poczucia położenia części ciała przy braku kontroli wzroku.

Zaawansowana postać polineuropatii alkoholowej prowadzi do spadku siły mięśniowej, a z czasem nawet zaniku mięśni, powodując niesprawność nóg oraz rąk. Ponadto wśród objawów polineuropatii alkoholowej wymienić należy także:

• zmianę koloru skóry i zmiany skórne,
• zaburzenia chodu,
• bolesne skurcze mięśni łydek,
• uszkodzenie mięśni krtani.

Warto wskazać, że polineuropatia alkoholowa może występować bezobjawowo. W takich przypadkach chorobę można postawić na podstawie badania elektrofizjologicznego.

CZY NEUROPATIA ALKOHOLOWA JEST ULECZALNA?

Polineuropatia alkoholowa to schorzenie, które może być leczone. Niemniej jednak, aby było ono skuteczne, konieczne jest zaprzestanie alkoholizowania się i trwała abstynencja. Należy zatem podkreślić, że bez odstawienia alkoholu podjęcie leczenia nie będzie skutkowało poprawą stanu klinicznego i nie wpłynie na poprawę jakości życia chorego.

Niemniej jednak odczuwalna remisja choroby jest zazwyczaj trudna do uzyskania. Nieleczona polineuropatia alkoholowa stanowi stan zagrożenia życia alkoholika. Rokowania i czas leczenia w neuropatii alkoholowej zależą od stopnia zaawansowania zmian. W przypadku polineuropatii alkoholowej choroba jest uleczalna, jeżeli włączone zostanie wczesne leczenie.

Wówczas istnieje szansa na całkowite wyzdrowienie.

LECZENIE POLINEUROPATII ALKOHOLOWEJ

Leczenie polineuropatii alkoholowej polega na wczesnym wstrzykiwaniu preparatów witaminy B1 i kwasu nikotynowego, a także preparatu magnezu. Stan kliniczny pacjenta może się poprawić, ale remisja jest trudna do osiągnięcia.

Należy wskazać, że w zależności od nasilenia objawów wskazana jest rehabilitacja i leczenie przeciwbólowe. W przypadku alkoholizmu konieczny jest również detoks organizmu i wdrożenie leczenia odwykowego.

Bez abstynencji bowiem proces chorobowy nie zostanie zahamowany.

Leczenie domowe polineuropatii alkoholowej polega przede wszystkim na stosowaniu wysokowartościowej, bogatobiałkowej diety.

Powinna ona zawierać witaminy, zwłaszcza z grupy B, pokrywającej codzienne zapotrzebowanie na mikro- i makroelementy, a dodatkowo wyrównywać powstające niedobory.

Ponadto, u pacjentów z chorobą alkoholową często pojawiają się uszkodzenia śluzówki żołądka, co znacznie utrudnia wchłanianie składników odżywczych. Z tego powodu pacjentom przepisywane są leki osłaniające żołądek.