Choroby nerek a nadciśnienie

  • Choroby nerek a nadciśnienie

    Odpowiednie nawodnienie to podstawa profilaktyki schorzeń nefrologicznych. Zdrowy człowiek powinien dziennie wypijać 1,5-2 litry płynów, a latem nawet 3 litry. Do gaszenia pragnienia najlepiej wybierać czystą, niskozmineralizowaną wodę. Picie wody pomaga także zadbać o prawidłową wagę, dobrą kondycję skóry, włosów i paznokci.

    Nerki

    • Nerki są niezwykle bogato ukrwione – w każdej minucie przepływa przez nie około 0,8 —1,2 litra krwi.
    • Na przewlekłą chorobę nerek (PChN) cierpi 9,1 proc. Światowej populacji. W Polsce odsetek ten sięga 11 proc. Obok chorób sercowo -naczyniowych, nadciśnienia tętniczego, otyłości i cukrzycy, PChN wymienia na jest jako choroba cywilizacyjna XXI wieku.
    • 20 tys. Osób rocznie jest regularnie dializowanych, 5 proc. z nich otrzymuje kwalifikację do przeszczepu nerki.

    Czym są nerki?

    Nerki to parzyste narządy układu moczowego. Znajdują się z tyłu jamy brzusznej, po obu stronach kręgosłupa, mają 10-12,5 cm długości i składają się z około 1 miliona nefronów (jednostek filtrujących). Ich główne funkcje to:

    • usuwanie nadmiaru wody i zbędnych produktów przemiany materii i z krwi, które są wydalane wraz z moczem;
    • wytwarzanie moczu i substancji, które regulują działanie wielu innych narządów: erytropoetyny (hormonu pobudzającego szpik kostny do wytwarzania erytrocytów), aktywnej witaminy D (odpowiedzialnej za prawidłową gospodarkę wapniem i fosforem oraz prawidłowy stan kości), a także wielu innych substancji regulujących np. ciśnienie krwi. Najczęstsze choroby nerek to:
    • zakażenie układu moczowego (ZUM);
    • kamica układu moczowego;
    • przewlekła choroba nerek (PChN).

    Szczegółowy raport o PChN, przygotowany przez Narodowy Fundusz Zdrowia, dostępny jest na stronie: https://zdrowedane.nfz.gov.pl

    Niepokojące objawy

    • Zmiana częstotliwości oddawania i ilości produkowanego moczu.
    • Zmiany w moczu –np. pieniący się mocz czy krew w moczu.
    • Wysokie ciśnienie krwi, obrzęk wokół nóg, kostek lub oczu.
    • Ból w okolicy nerek (dolna część pleców).
    • Zmęczenie i znużenie, utrata apetytu, trudności ze snem.
    • Bóle głowy i trudności z koncentracją.
    • Świąd skóry, duszność, skurcze mięśni, mrowienie w palcach rąk i nóg.
    • Nudności i wymioty, nieświeży oddech i metaliczny posmak w ustach.

    Wczesna diagnoza to większa szansa na wyleczenie lub lepszą jakość życia.

    Czynniki ryzyka chorób nerek

    • Cukrzyca, otyłość.
    • Nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca.
    • Zaawansowana miażdżyca.
    • Choroby autoimmunologiczne.
    • Cewkowo-śródmiąższowe choroby nerek.
    • Ostre uszkodzenie nerek (AKI).
    • Palenie tytoniu, spożywanie alkoholu i innych używek.
    • Ekspozycja na metale ciężkie, związki nefrotoksyczne np. leki.
    • Płeć, wiek.
    • Uwarunkowania genetyczne.
    • Status socjoekonomiczny.

    Choroby nerek a nadciśnienie

    Profilaktyka chorób nerek

    • Zapobiegaj chorobom takim jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość.
    • Przyjmuj leki zgodnie z zaleceniami lekarza lub farmaceuty, koniecznie czytaj ulotki informacyjne.
    • Zdrowo się odżywiaj. Wybieraj świeże owoce, świeże lub mrożone warzywa, pieczywo pełnoziarniste oraz niskotłuszczowe lub beztłuszczowe produkty mleczne.
    • Zrezygnuj z potraw smażonych, na rzecz duszonych i pieczonych bez użycia tłuszczu zwierzęcego.
    • Ogranicz cukier, a sól zastąp ziołami.
    • Pij codziennie ok 1,5-2 litrów wody.
    • Bądź aktywny przez co najmniej 30 minut dziennie.
    • Kontroluj ilość snu. Idealny sen powinien trwać ok. 8 godzin.
    • Regularnie wykonuj badania krwi (kreatynina, mocznik, potas i hemoglobina) i moczu, w razie potrzeby badanie USG jamy brzusznej.

    Darmowe plany żywieniowe dostępne są na www.diety.nfz.gov.pla zestawy ćwiczeń na kanale YouTube Akademii NFZ.

    Leave a reply

  • Strona główna

    Choroby nerek a nadciśnienie archiwum 2000
      Nefropatia nadciśnieniowa przez wiele lat nie znajdowała jednak większego zainteresowania, uważano bowiem, że największe zagrożenie dla życia stanowią powikłania nadciśnienia tętniczego ze strony serca i centralnego układu nerwowego (…)

    / Nadciśnieniowa choroba nerek / Marek Świtalski

    Specyficzne aspekty fizjologii i patologii nerek w wieku podeszłym oraz dramatycznie narastająca liczba osób starszych wymagających nadzoru nefrologicznego doprowadzą, być może, do powołania w najbliższej przyszłości podspecjalizacji w postaci nefrologii geriatrycznej (…)
      Choroby kłębuszków nerkowych, zwane również glomerulopatiami, stanowią powszechnie główną przyczynę schyłkowej niewydolności nerek. W Polsce w ostatnich latach 52%-56% chorych leczonych hemodializami miało przewlekłe kłębuszkowe zapalenia nerek (KZN) (…)

    / Przewlekłe glomerulopatie / Grzegorz Senatorski, Leszek Pączek

      Dziś już nie ma wątpliwości, że rodzaj diety stosowanej u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek (PNN) lub u chorego dializowanego ma ogromny wpływ na odległe wyniki leczenia (…)

    / Dieta i farmakologia a toksemia mocznicowa / Witold Chrzanowski

    Chorzy z nefropatią cukrzycową (NC) stanowią obecnie w Polsce około 20% ogółu leczonych nerkozastępczo dializami z powodu nieodwracalnej niewydolności nerek (n.n.n.). Zmiana systemu polityczno-ekonomicznego w Polsce umożliwiła wprowadzenie i realizację programu rozwoju i poprawy leczenia nerkozastępczego (…)
    Dziś, gdy właśnie mija 35 lat od pierwszej wykonanej przeze mnie manualnej dializy przerywanej (PDO) u chorego z zaostrzeniem przewlekłej niewydolności nerek (p.n.n.) oraz ponad 20 lat od wprowadzenia w naszym ośrodku metody CADO, chciałabym się zastanowić nad jakością życia powierzonych nam chorych oraz możliwościami jej poprawy (…)
      Metoda CADO pozwala mi np. na podróże, wyjazdy na wczasy a także pracę zawodową – w niepełnym wymiarze godzin, ponieważ w moim miejscu pracy nie ma odpowiednich warunków do wykonywania zabiegu. Najnowsza odmiana dializy otrzewnowej – z wykorzystaniem cyklera – którą właśnie rozpoczęłam, eliminuje tę zależność, gdyż zabieg wykonywany jest tylko nocą. Dzięki temu w zależności od stanu zdrowia będę mogła, być może, podjąć pracę na pełnym etacie. Metoda ta stworzy mi wręcz możliwość zmiany stylu życia. (…)

    / Życie według programu CADO / Grażyna Skiepko

      Z Iwoną Łobejko, przewodniczącą Sekretariatu Ochrony Zdrowia NSZZ “Solidarność” w Katowicach, członkiem Regionalnego Komitetu Sterującego, nadzorującego prace nad programem restrukturyzacji ochrony zdrowia w województwie śląskim, rozmawia Barbara Namysł. (…)

    / Jest nad czym pracować /

    24 sierpnia br. odbyło się kolejne posiedzenie Krajowego Komitetu Sterującego. Przyjęto regulamin KKS oraz dokonano oceny regionalnych programów restrukturyzacyjnych opracowanych dla województw: wielkopolskiego, warmińsko-mazurskiego i zachodniopomorskiego (…)
    Zakłada się, że w całym województwie dolnośląskim zostanie zrestrukturyzowanych 5200 łóżek, z czego 2600 zostanie przekształconych w łóżka długoterminowe (…)
    Z dr. Wojciechem Marquardtem, przewodniczącym Okręgowej Rady Lekarskiej w Katowicach, rozmawia Barbara Namysł.
    Co sądzą o “Projekcie Regionalnego Programu Restrukturyzacji Samodzielnych Publicznych Zakładów Opieki Zdrowotnej dla Województwa Mazowieckiego” menedżerowie i szefowie zakładów opieki zdrowotnej w Warszawie? O wypowiedź poprosiliśmy: dr Annę Gręziak, przedstawicielkę wojewody mazowieckiego, Lucynę Kasprowicz, dyr. SPPZLO Warszawa Wola, Barbarę Dzierżanowską, dyr. Szpitala Praskiego oraz Jana Ciszeckiego, dyr. Woj. Szpitala Dziecięcego na Niekłańskiej.
      Co ma zrobić lekarz czy szpital, by otrzymywać zapłatę za leczenie? Jeżeli odmówi pomocy – postąpi nieetycznie i zostanie napiętnowany przez prokuratora, media, kasy, rzeczników izbowych i władze. Jeżeli postąpi etycznie, to się dowie, że kasa nie może płacić za nieubezpieczonego, więc niech wystąpi do pomocy społecznej albo sądu (…)

    / Zaszczytny obowiązek ciecia / JAC

    Trudno stosować system niskich cen na rynku zdrowotnym, gdzie jeden cienki przewodzik kroplówki kosztuje tyle co cały snopek żyta. A żytnie rurki do kroplówek się nie nadają, bo mają kolanka (…)
    System naliczania składki na ubezpieczenie zdrowotne jest niesprawiedliwy, szczególnie wobec osób o niskich dochodach, odbierając lub znacznie ograniczając im możliwość korzystania z ulg od podatku dochodowego (…)

    >>> wersja mobilna

    NADCIŚNIENIE TĘTNICZNIE A CHOROBY NEREK

    W praktyce klinicznej obserwujemy, iż  znaczny odsetek pacjentów z chorobami nerek cierpi również na nadciśnienie tętnicze. Z drugiej strony wśród głównych przyczyn (obok cukrzycy i kłębuszkowego zapalenia nerek) prowadzących do przewlekłej choroby nerek (PChN) wymienia się nadciśnienie tętnicze.

    • Nadciśnienie tętnicze jest jedną z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego sięgającą w populacji polskich seniorów nawet 60-80%.
    • Nadciśnienie tętnicze jako choroba przewlekła ma bezpośredni i pośredni wpływ na aktywność życiową oraz jakość życia uwarunkowaną stanem zdrowia.
    • Największy wpływ na jakość życia  mają powikłania narządowe nadciśnienia tetniczego takie jak:
    • udar mózgu
    • zawał serca
    • niewydolność serca
    • przewlekła choroba nerek

     Przewlekła choroba nerek charakteryzuje się pogorszeniem funkcji nerek wyrażoną wzrostem toksyn mocznicowych min. kreatyniny, mocznika oraz obniżeniem eGFR (estimatedglomerularfiltrationrate- szacowany wskaźnik filtracji kłębuszkowej).

    W przewlekłej chorobie nerek może  dochodzić  również do :

    • zaburzeń elektrolitowych (nieprawidłowe poziomy potasu, wapnia, fosforanów)
    • anemii – obniżenia hemoglobiny (zmniejszona liczba erytrocytów ze względu na obniżenie produkcji erytropoetyny w uszkodzonych nerkach)
    • zaburzeń wolemii (obrzęków)
    • zaburzeń hormonalnych-nieprawidłowego poziomu parathormonu
    • niedoboru witaminy D (produkowanej w nerkach)

     Według badań Prof. Bolesława Rutkowskiego w ramach projektu POLNEF-  PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK występuje w polskiej populacji  aż  u  11,9-15,6%  mieszkańców.

     W leczeniu przewlekłej choroby nerek szczególną uwagę zwracamy na :

    1. znalezienie PRZYCZYNY prowadzącej do uszkodzenia nerek oraz powstrzymanie dalszej PROGRESJI niewydolności nerek celem uniknięcia konieczności terapii nerkozastępczej tzn. DIALIZOTERAPII, PRZESZCZEPIENIA NERKI,
    2. zapobieganie dalszemu uszkadzaniu nerek poprzez leczenie NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO, cukrzycy,  białkomoczu, infekcji  i innych chorób mających wpływ na włóknienie nefronów
    3. dostosowanie dawek leków do funkcji nerek (eGFR) celem uniknięcia toksycznego działania leków,
    4. unikanie leków nefrotoksycznych (uszkadzających nerki),
    5. kontrolę kreatyniny, mocznika, potasu, gospodarki wapniowo –fosforanowej, morfologii krwi,
    6. unikanie nefropatii kontrastowej,
    7. hamowanie progresji niewydolności nerek ,
    8. dietę.

    Profilaktyką, diagnostyką i leczeniem nadciśnienia tętniczego oraz chorób nerek zajmuje się poradnia nefrologiczna .

    Dr hab. n. med. Mirosław Banasikspecjalista chorób wewnętrznychspecjalista chorób nerek – nefrologtransplantolog kliniczny

    Uszkodzenie nerek jako przyczyna nadciśnienia tętniczego** • Postępy Nauk Medycznych 10/2009 • Czytelnia Medyczna BORGIS

    © Borgis – Postępy Nauk Medycznych 10/2009, s. 757-763

    • *Stanisław Czekalski
    • Uszkodzenie nerek jako przyczyna nadciśnienia tętniczego**
    • Injury of the kidneys as a cause of arterial hypertension

    Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w PoznaniuKierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. med. Stanisław Czekalski

    StreszczenieChoroby nerek są najczęstszą przyczyną wtórnego nadciśnienia tętniczego, którego częstość określa się na zaledwie 10% ogółu przypadków nadciśnienia. Pozostałe 90% przypadków nadciśnienia rozpoznaje się jako nadciśnienie pierwotne, o wieloczynnikowej, niezdefiniowanej dokładnie przyczynie.

    Wprowadzenie nowych wskaźników wczesnego uszkodzenia nerek i kryteriów rozpoznania przewlekłej choroby nerek (PChN) pozwoliło na uzyskanie dowodów, że czynnościowe lub strukturalne uszkodzenie nerek jest znacznie częstszą przyczyną nadciśnienia tętniczego niż dotychczas sądzono.

    W obecnej pracy podsumowano dowody na korzyść tej tezy.

    Przedstawiono także pogląd, że wykrycie wczesnego wskaźnika uszkodzenia nerek (zwiększonej albuminurii) w ogólnej populacji jest czułym biomarkerem przepowiadającym podwyższenie ciśnienia tętniczego lub rozwój nadciśnienia w latach następnych, niezależnie od innych, uznanych czynników ryzyka rozwoju nadciśnienia.

    Wczesne wykrycie uszkodzenia nerek umożliwia wdrożenie niefarmakologicznego i farmakologicznego postępowania hamującego wzrost ciśnienia, progresji uszkodzenia nerek i zmniejszającego ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Związek uszkodzenia nerek z uszkodzeniem naczyń i rozwojem nadciśnienia tętniczego jest znacznie silniejszy niż dotychczas sądzono.

    SummaryKidney diseases are most common cause of secondary hypertension, however the prevalence of this form of hypertension in the general hypertensive population is low (about 10%) in comparison with 90% of primary hypertension. Primary hypertension is caused by interaction of multiple poorly defined factors.

    The introduction of new markers of early kidney injury and new diagnostic criteria of chronic kidney disease (CKD) permitted gathering of the proofs that functional and structural injury of the kidneys was much more common cause of arterial hypertension than appreciated up to now.

    The proofs in favors of this thesis are summarized in this paper.

    The option is presented that detection of early marker of kidney injury (increased albuminuria) in the general population is a sensitive biomarker which predicts increase of blood pressure or the development of arterial hypertension in the future, independently of other, well known risk factors for hypertension.

    Early detection of the kidney injury permits the introduction of nonpharmacological and pharmacological treatment which slow down the increase of blood pressure, the progression of kidney function impairment and diminishes the risk of cardiovascular complications. The association of kidney injury with vascular injury and the development at arterial hypertension is very strict.

    Wstęp

    Hasło przewodnie Światowego Dnia Nerki, obchodzonego 12 marca 2009 r., brzmiało „Nadciśnienie tętnicze i choroba nerek”. W tytule artykułu opublikowanego z okazji tegorocznego Światowego Dnia Nerki autorzy dodali do przewodniego hasła przesłanie: „małżeństwo, któremu należy zapobiegać”(1).

    Aktualność tego przesłania wynika ze ścisłych powiązań nadciśnienia tętniczego z chorobą nerek oraz ze zwiększającej się częstości występowania w populacji zarówno nadciśnienia tętniczego, jak i przewlekłej choroby nerek (PChN).

    Częstość występowania nadciśnienia tętniczego u osób dorosłych w USA ocenia się na 43,4% populacji (2), a w badaniu WOBASZ przeprowadzonym w Polsce stwierdzono występowanie nadciśnienia tętniczego u 36% osób (3). Szacuje się, że w USA PChN występuje u ok.

    11% populacji, a przesiewowe badania przeprowadzone w Polsce wykazały cechy uszkodzenia nerek (zwiększoną albuminurię) u 16% uczestników (4, 5). Znaczenie nerek jako zarówno przyczyny, jak i ofiary nadciśnienia tętniczego propaguje w Polsce od lat prof.

    Franciszek Kokot, a w najnowszych publikacjach zwraca się uwagę, że obecność choroby nerek jest powszechną i niedocenianą przyczyną nadciśnienia, zwłaszcza nadciśnienia opornego na leczenie (1, 6).

    Rozpoznanie, że PChN jest przyczyną nadciśnienia tętniczego często nie jest łatwe.

    Zwłaszcza wykrywalność wczesnych stadiów PChN stanowi problem, gdyż z reguły przebiegają one subklinicznie, a definicja i kryteria rozpoznania PChN opierają się wyłącznie na wynikach badań dodatkowych (7).

    Nadciśnienie tętnicze nie zostało włączone do definicji PChN oraz jej stadiów określanych na podstawie wartości filtracji kłębuszkowej (GFR, glomerular filtration rate).

    Podkreślono natomiast w wytycznych postępowania w PChN, że chorzy na PChN i nadciśnienie tętnicze są obciążeni większym ryzykiem utraty czynności nerek i rozwoju choroby sercowo-naczyniowej (7). Zaakcentowano także, iż osoby z nadciśnieniem tętniczym należy dokładnie badać w kierunku obecności PChN, zwłaszcza w przypadku zmniejszonego GFR (7).

    Należy zwrócić uwagę, że w świetle aktualnej wiedzy wykrycie najwcześniejszych wskaźników uszkodzenia nerek u osób normotensyjnych przy prawidłowych, a nawet zwiększonych wartościach GFR (hiperfiltracja kłębuszkowa), pozwala zidentyfikować zagrożenie rozwojem nadciśnienia tętniczego i ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych w przyszłości (8, 9). Dzięki temu możliwe jest podjęcie niefarmakologicznych i farmakologicznych działań zapobiegających zarówno rozwojowi nadciśnienia, jaki i zmniejszających progresję upośledzenia czynności nerek oraz ryzyko sercowo-naczyniowe.

    U pacjentów z PChN lub cukrzycą (która jest obecnie najczęstszą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek) modyfikację stylu życia i farmakoterapię obniżającą ciśnienie tętnicze należy rozpocząć przy wartościach ciśnienia tętniczego> 130/85 mmHg, stosując jako pierwszy wybór leki blokujące układ renina-angiotensyna (RA) i dążąc do wartości ciśnienia 1 g/dobę do wartości

    Nadciśnienie tętnicze pierwotne rozpoznaje się po wykluczeniu wtórnych postaci nadciśnienia, wśród których jest nadciśnienie związane z chorobą nerek (11). Zalecane w postępowaniu diagnostycznym u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym badania podstawowe obejmujące, m. in. stężenie kreatyniny i kwasu moczowego w osoczu oraz badanie ogólne moczu (10, 11) są zbyt mało czułe dla wykrycia wczesnych stadiów PChN. Dopiero wśród badań zalecanych (w miarę możliwości) wymieniono mikroalbuminurię (czyli wydalanie albumin w moczu 30-300 mg/dobę lub 30-300 mg/g kreatyniny), którą uznaje się jako wczesny wskaźnik uszkodzenia nerek oraz oszacowanie GFR na podstawie wzorów opartych o stężenie kreatyniny w surowicy (10). Tymczasem w aktualnych zaleceniach nefrologicznych stwierdza się, że należy podawać oszacowaną wartość GFR przy każdym oznaczeniu stężenia kreatyniny w surowicy (7). Przedstawione dane upoważniają stwierdzenie, że aktualnie zalecane postępowanie diagnostyczne w nadciśnieniu tętniczym nie wykrywa wielu przypadków PChN w najwcześniejszych stadiach i ogranicza możliwość wczesnej, właściwej interwencji terapeutycznej. Ponadto w ostatnich latach pojawiły się doniesienia wskazujące, że uszkodzenie nerek może być częstszą przyczyną rozwoju nadciśnienia tętniczego niż dotychczas sądzono oraz że określone zaburzenia czynności lub zmiany strukturalne nerek są niedocenianą przyczyną rozwoju nadciśnienia tętniczego. Celem obecnej pracy jest scharakteryzowanie aktualnych poglądów na uszkodzenie nerek jako przyczynę nadciśnienia tętniczego oraz wynikających z tych poglądów implikacji diagnostycznych i terapeutycznych. Bezpośrednie dowody, że nerki determinują wysokość ciśnienia tętniczego W eksperymentach przeprowadzonych u szczurów wykazano, że przeszczepienie nerki osobnika z nadciśnieniem tętniczym osobnikowi normotensyjnemu powodowało rozwój nadciśnienia tętniczego (12). W podobnym eksperymencie, przeszczepienie nerki osobnika normotensyjnego osobnikowi z nadciśnieniem tętniczym prowadziło do obniżenia ciśnienia tętniczego (12). Podobne zjawisko obserwowano u ludzi. U mężczyzn rasy czarnej, ze schyłkową niewydolnością nerek spowodowaną nadciśnieniem tętniczym i utrzymującym się nadciśnieniem mimo usunięcia nerek, przeszczepienie nerki od zdrowego dawcy spowodowało długotrwałą remisję nadciśnienia tętniczego (13). Wykazano także, iż przeszczepienie nerki od dawcy z nadciśnieniem tętniczym powoduje częściej rozwój nadciśnienia u biorcy niż przeszczepienie nerki pochodzącej od dawcy normotensyjnego (14). Przedstawione dowody interpretuje się często popularnym stwierdzeniem, że ciśnienie tętnicze wędruje wraz z nerką: prawidłowa nerka chroni przed rozwojem nadciśnienia tętniczego, natomiast defekt wewnątrznerkowy determinuje rozwój nadciśnienia tętniczego. Ten defekt wewnątrznerkowy jest wiązany z zaburzonym mechanizmem natriurezy ciśnieniowej (presyjnej). U zdrowych ludzi podwyższenie ciśnienia tętniczego powoduje zwiększone wydalanie sodu i wody przez nerki, czyli zjawisko natriurezy ciśnieniowej. Dzięki temu zjawisku następuje zmniejszenie objętości płynów wewnątrznaczyniowych i normalizacja ciśnienia tętniczego (15, 16). Krzywa zależności między wzrostem ciśnienia tętniczego i wydalaniem sodu charakteryzuje się stromym, prawie pionowym przebiegiem, gdyż w miarę podwyższania się ciśnienia tętniczego następuje zwiększenie perfuzji nerek i zmniejszenie wchłaniania zwrotnego sodu w cewce bliższej oraz być może w pętli Henlego nefronów (17). Zaburzenie mechanizmu natriurezy ciśnieniowej manifestuje się tym, że wyższe wartości ciśnienia stają się niezbędne dla wydalenia sodu i wody w takiej ilości, aby utrzymać równowagę płynów ustrojowych (18). W konsekwencji krzywa zależności między ciśnieniem tętniczym a wydalaniem sodu ulega przesunięciu ku wyższym wartościom ciśnienia. Istnieją przesłanki, że równoległe przesunięcie krzywej zależności między ciśnieniem tętniczym i natriurezą do wyższych wartości ciśnienia następuje w wyniku skurczu naczyń przedkłębuszkowych, np. tętniczek doprowadzających (wtedy podwyższone ciśnienie tętnicze nie jest wrażliwe na zwiększoną podaż sodu) albo następuje spłaszczenie przebiegu krzywej zależności ciśnienia tętniczego i natriurezy w kierunku wyższych wartości ciśnienia, jako konsekwencji zmniejszonego GFR lub zwiększonego wchłaniania zwrotnego sodu w cewkach nefronów (wtedy ciśnienie tętnicze wzrasta pod wpływem zwiększonej podaży sodu, czyli jest sodowrażliwe) (19). Chociaż zidentyfikowano różne mechanizmy uczestniczące w fizjologicznej regulacji ciśnienia tętniczego oraz udział licznych czynników pozanerkowych w patogenezie nadciśnienia tętniczego, to obecnie przeważa pogląd, że nerki pełnią zasadniczą rolę w zintegrowanym systemie regulacji ciśnienia tętniczego (20, 21). Dowody przedstawione na wstępie tego podrozdziału przekonują, że pierwotną przyczyną nadciśnienia tętniczego może być uszkodzenie nerek polegające na zaburzeniu wewnątrznerkowego mechanizmu natriurezy ciśnieniowej, niezależnie od czynników pozanerkowych. Definicje uszkodzenia nerek i przewlekłej choroby nerek (PChN) Uszkodzenie nerek zdefiniowano jako obecność strukturalnych lub czynnościowych nieprawidłowości nerek, początkowo bez zmniejszenia GFR, które z czasem mogą prowadzić do zmniejszenia GFR (7). W klinice subtelne strukturalne uszkodzenie nerek można wykryć w badaniu morfologicznym bioptatu nerki, a znaczne uszkodzenie nerek można wykazać w badaniach obrazowych nerek. Biopsja nerki jest badaniem inwazyjnym, do którego istnieją zdefiniowane wskazania, opierające się na wykazaniu określonych wskaźników (markerów) uszkodzenia nerek. Kliniczne wskazówki uszkodzenia nerek to nieprawidłowości składu krwi lub moczu. Wczesnym wskaźnikiem uszkodzenia nerek jest nawet niewielkie zwiększenie albuminurii, według niektórych autorów przekraczające zaledwie 2 mg/dobę lub 2 mg/g kreatyniny (22) lub niewiele większe (8, 9). Mimo tych nowych poglądów, w wytycznych NKF (7) uznano jako nieprawidłową albuminurię wartości 30-300 mg/dobę lub stosunek albumin do kreatyniny w moczu 30-300 mg/g i utrzymano krytykowane powszechnie określenie „mikroalbuminuria” dla scharakteryzowania tych wartości. Makroalbuminuria (albuminuria> 300 mg/dobę lub> 300 mg/g kreatyniny) albo jawny białkomocz oraz nieprawidłowości w osadzie moczu, a także obniżone wartości GFR świadczą o bardziej zaawansowanym uszkodzeniu nerek, podobnie jak nieprawidłowości w składzie krwi (np. podwyższone stężenie kreatyniny w surowicy). Definicja PChN opiera się na dwóch kryteriach. Pierwsze stanowi uszkodzenie nerek utrzymujące się ≥ 3 miesiące, a drugie GFR 2 przez ≥ 3 miesiące z uszkodzeniem nerek lub bez uszkodzenia nerek (7). Zaawansowanie PChN klasyfikuje się na podstawie wartości GFR (w ml/min/1,73 m2) do 5 stadiów, odpowiednio: 1- ≥ 90, 2-60 do 89, 3-30 do 59, 4-15 do 29, 5 Czynnościowa nieprawidłowość nerek (uszkodzenie nerek) jako przyczyna nadciśnienia tętniczego Niektóre monogenowe postacie nadciśnienia tętniczego związane są z utrzymującym się zaburzeniem czynności nerek polegającym na zwiększonej reabsorpcji sodu w cewkach dalszych nefronów (23). Typowym przykładem może być zespół Liddle´a spowodowany skróceniem lub mutacją karboksy-terminalnych odcinków podjednostek β lub γ nabłonkowego kanału sodowego (epithelial sodium channel, ENaC) wrażliwego na amylorid i triamteren (24). Mutacje te powodują zwiększony przeznabłonkowy transport sodu i stałą, nasiloną jego reabsorpcję w cewce dalszej. Skutkiem jest wczesny rozwój sodowrażliwego nadciśnienia tętniczego z hipokaliemią, niską aktywnością reninową osocza i niskimi stężeniami aldosteronu w osoczu. Zastosowanie triamterenu i amyloridu w połączeniu z dietą niskosodową powoduje normalizację ciśnienia tętniczego i ustąpienie towarzyszących mu nieprawidłowości (zablokowanie nieprawidłowej czynności ENaC w nerkach). Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

    Leave a Comment

    Your email address will not be published. Required fields are marked *