Jakie są metody leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów?

Jakie są metody leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów?

Reumatoidalne zapalenie stawów (niegdyś określane jako gościec lub gościec przewlekle postępujący) jest schorzeniem o podłożu zapalnym, zajmującym najczęściej obszar małych stawów (dłoni i stóp). Reumatoidalnemu zapaleniu stawów towarzyszą dokuczliwe dolegliwości bólowe, deformacje stawów, a w przypadku braku terapii może dojść nawet do całkowitej niesprawności. Jakie są przyczyny RZS, kiedy udać się do lekarza, jak wygląda diagnostyka i leczenie?

Reumatoidalne zapalenie stawów – przyczyny, objawy, diagnostyka

Choć wiadomo, że RZS ma podłoże zapalne, to współczesna medycyna nadal nie do końca potrafi jednoznacznie wskazać konkretnej przyczyny występowania choroby. Zaobserwowano jednak zespół czynników, które – współistniejąc – zwiększają prawdopodobieństwo zachorowania na reumatoidalne zapalenie stawów. Wśród nich można wyróżnić m.in.:

  • czynniki genetyczne;
  • wadliwe działanie układu odpornościowego (rozpoznającego zdrowe tkanki jako „obce”);
  • płeć żeńską (kobiety chorują częściej niż mężczyźni);
  • palenie papierosów i stres;
  • wcześniejsze zakażenia wirusowe.

Wiadomo również, że RZS może dotknąć osoby w każdym wieku – zarówno seniorów, jak i osoby młode, u których rozpoznaje się młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów.

Jak objawia się reumatoidalne zapalenie stawów? Na początku choroba może nie dawać żadnych symptomów, co utrudnia prawidłową diagnostykę. Wczesnym objawem jest sztywność poranna stawów.

  Później pojawiają się objawy podobne do tych, które towarzyszą grypie: ogólne osłabienie organizmu, stan podgorączkowy, ból mięśni, a także zmniejszenie masy ciała. Zwykle już wtedy chory odczuwa również ból stawów.

Takie współistniejące symptomy zdecydowanie powinny skłonić pacjenta do wizyty u lekarza pierwszego kontaktu i rozpoczęcia diagnostyki pod kątem rozpoznania RZS.

W przypadku nieleczonego, reumatoidalnego zapalenia stawów, pojawiają się kolejne dolegliwości i powikłania – od bolesnych guzków reumatoidalnych, deformacji stawów, ich obrzęku i sztywności, poprzez ograniczenie ruchomości, aż po rozwój innych schorzeń w obrębie serca, układu nerwowego czy płuc.

W przypadku podejrzenia reumatoidalnego zapalenia stawów, diagnostyka – oczywiście oprócz szczegółowego wywiadu z pacjentem – opiera się na przeprowadzeniu badań laboratoryjnych (wśród których wyróżnia się oznaczanie przeciwciał anty-CCP, czynnika reumatoidalnego – RF, a także badania krwi pod kątem wskaźników OB i CRP) oraz obrazowych (zdjęcia RTG, ultrasonografia, a w razie potrzeby – tomografia komputerowa).

Sposoby leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów

Choć tak naprawdę reumatoidalne zapalenie stawów nadal pozostaje schorzeniem o tajemniczej etiologii, to współczesna medycyna wypracowała kilka metod jego leczenia, które – stosowane łącznie, w odpowiedniej intensywności – znacząco poprawiają komfort pacjentów z RZS, uśmierzają ból, a nawet mogą powstrzymać rozwój choroby. Wśród najpopularniejszych wyróżnia się:

  • terapię farmakologiczną lekami LMPCh, czyli modyfikującymi przebieg choroby. Dzieli się je na biologiczne i niebiologiczne – są one absolutną podstawą farmakoterapii pacjentów cierpiących z powodu RZS. Nie tylko znoszą one dolegliwości bólowe, ale również zatrzymują proces niszczenia stawów. Niestety, terapia musi być ciągła, ponieważ przerwanie leczenie skutkuje najczęściej nawrotami choroby;
  • doraźne podawanie glikokortykosteroidów, działających w taki sam sposób jak leki LMPCh, natomiast ze zwiększoną intensywnością – podaje się je więc zazwyczaj na samym początku choroby, jak i podczas okresów zaostrzenia objawów;
  • podawanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (mających na celu zmniejszenie obszaru zapalenia stawów, działają one również przeciw bólowo) oraz leków opioidowych (w sytuacji, gdy standardowa terapia nie uśmierza bólu w satysfakcjonującym dla pacjenta stopniu;
  • stosowanie zaopatrzenia ortopedycznego (zwłaszcza w formie ortez czy opasek uciskowych) – ich noszenie ma za zadanie odciążyć chore stawy i zapobiegać ich zniekształceniom);
  • dietoterapię, obejmującą spożywanie pokarmów bogatych w substancje budulcowe stawów (w celu wzmocnienia ich „od środka”) oraz rozumianą jako utrzymywanie wagi właściwej dla organizmu (nadwaga i otyłość powodują znaczną eksploatację stawów, co w sytuacji pacjentów z RZS jest nie tylko niewskazane, ale może być także niebezpieczne i prowadzić do zniekształceń oraz deformacji – zwłaszcza w obrębie nóg i stóp).

Oprócz wyżej wymienionych metod, w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów stosuje się również fizykoterapię, ćwiczenia i specjalne masaże, a dodatkowo zaleca się dbanie o odpowiednią jakość i ilość snu, zaprzestanie palenia papierosów oraz dostosowanie otoczenia pacjenta do jego możliwości ruchowych (np. poprzez wykorzystanie nakładek toaletowych, dodatkowych uchwytów łazienkowych i innych udogodnień).

Reumatoidalne zapalenie stawów to choroba o wciąż nie rozpoznanej etiologii, dotykająca zarówno młode, jak i starsze osoby. Jej przebieg polega na postępującym destrukcji stawów (zwłaszcza w obrębie dłoni i stóp), prowadzącym do ich deformacji, a w konsekwencji – do znaczącego ograniczenia sprawności ruchowej.

Współczesna medycyna wyróżnia kilka czynników, które – jeśli współistnieją – mogą zwiększyć ryzyko zachorowania na RZS. Wśród nich wyróżnia się przede wszystkim predyspozycje genetyczne, płeć żeńską, wady w działaniu układu odpornościowego czy palenie papierosów.

Istnieje wiele metod leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów – począwszy od terapii farmakologicznej z wykorzystaniem m.in. leków LMPCh, glikokortykosteroidów oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Jako leczenie towarzyszące (choć nie mniej ważne dla poprawy komfortu funkcjonowania pacjenta) zaleca się terapię osoczem bogatopłytkowym, dietoterapię, masaże, fizykoterapię oraz stosowanie zaopatrzenia ortopedycznego.

Źródła:

http://www.czytelniamedyczna.pl/5247,rola-diety-w-reumatoidalnym-zapaleniu-stawow-przeglad-systematyczny-badan.html

https://www.mp.pl/pacjent/reumatologia/choroby/63732,reumatoidalne-zapalenie-stawow

https://pdfs.semanticscholar.org/5db6/2f278f664a52e592705e7265bad5865525b6.pdf

Jakie są metody leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów? 2019-07-19

Nowe osiągnięcia w leczeniu chorób reumatycznych – Infarma Związek Pracodawców Innowacyjnych Firm Farmaceutycznych

Jakie są metody leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów? W ciągu ostatnich dekad nastąpił ogromny postęp w leczeniu chorób reumatycznych. Zawdzięczamy to zarówno coraz skuteczniejszym formom terapii, jak i dokładniejszym metodom oceny aktywności stanu zapalnego. Dzięki technikom inżynierii genetycznej dostaliśmy do ręki leki biologiczne, dzięki którym udaje się opanować ciężkie, oporne na leczenie postaci zapaleń stawów. Aktualne podejście do leczenia zapalnych chorób narządu ruchu, nakierowane na uzyskanie wczesnej i trwałej remisji manifestuje się powstawaniem wielu nowych rekomendacji towarzystw reumatologicznych. Poniżej przedstawiono najważniejsze osiągnięcia w leczeniu poszczególnych jednostek chorobowych w ostatnim czasie. W codziennej praktyce klinicznej warto pamiętać, że osoby z podejrzeniem zapalnej choroby reumatycznej powinny jak najszybciej trafić do specjalisty (reumatologa), który dysponuje odpowiednią wiedzą dotyczącą współczesnych możliwości terapeutycznych.

Reumatoidalne zapalenie stawów

W 2010r.powstały nowe kryteria klasyfikacyjne RZS opracowane wspólnie przez ACR i EULAR. Ich celem jest rozpoznawanie choroby zapalnej stawów na jak najwcześniejszym etapie, umożliwiające szybkie włączenie leku modyfikującego przebieg choroby (LMPCh) .

Wśród LMPCh złotym standardem leczenia RZS pozostaje metotreksat, mający korzystny profil bezpieczeństwa i udowodnioną skuteczność . Przeprowadzone w ostatnim czasie badania sugerują,  że skuteczność MTX jest większa w dawkach 20-30 mg/tydzień niż w mniejszych.

Nowym skutecznym lekiem będącym alternatywą dla metotreksatu (stosowanym przy jego nietolerancji lub w przypadku przeciwwskazań) jest leflunomid.

Przełomem w leczeniu ciężkich postaci RZS okazały się leki biologiczne, przede wszystkim przeciwciała skierowane przeciwko czynnikowi martwicy nowotworów TNF (adalimumab, certolizumab,  golimumab, infliksymab), rekombinowane białko efektorowe dla TNF alfa (etanercept), antagonista receptora dla interleukiny – 6 (tocilizumab), a także leki hamujące aktywację limfocytów B (rytuksymab) i limfocytów T (abatacept). Ich skuteczność została udowodniona w wielu dużych, randomizowanch badaniach. Zastosowanie leków biologicznych należy rozważyć u pacjentów z brakiem dostatecznej skuteczności leków pierwszego rzutu zwłaszcza przy współistnieniu niekorzystnych czynników prognostycznych (abatacept zarejestrowany jest również jako lek pierwszego rzutu). Niestety u pewnej grupy pacjentów nie udaje się osiągnąć satysfakcjonującej poprawy pomimo stosowania kolejnych schematów leczenia. Należy mieć nadzieję, że nowe cząsteczki będące w trakcie badań okażą się skuteczne w tej grupie chorych.

Łuszczycowe zapalenie stawów

ŁZS jest chorobą o bardzo różnorodnym obrazie klinicznym, zarówno pod względem zajęcia stawów (postać obwodowa i osiowa), jak i lokalizacji pozastawowych (łuszczyca skóry i paznokci, zapalenie przyczepów ścięgnistych, palce pałeczkowate).

Z uwagi na brak wystarczającej liczby badań klinicznych dotyczących samego ŁZS, rekomendacje terapeutyczne są częściowo oparte na badaniach przeprowadzonych u pacjentów z RZS, zesztywniającym zapaleniem stawów oraz łuszczycą skóry.

Zgodnie z rekomendacjami EULAR z 2011r  w zależności od stopnia aktywności choroby i jej głównych manifestacji klinicznych w leczeniu stosuje się NLPZ, syntetyczne LMPCh (metotreksat, leflunomid, sulfasalazyna) , ewentualnie w skojarzeniu z glikokortykosteroidami.

W przypadku braku skuteczności tych leków, a także u pacjentów z ciężką postacią choroby w leczeniu  można rozważyć cztery leki biologiczne będące inhibitorami TNF ( adalimumab,  golimumab, infliksymab, etanercept).

Okazały się one skuteczne zarówno w zmniejszaniu zarówno zmian skórnych jak i zmian stawowych.  Należy podkreślić, że trwają badania nad kolejnymi lekami biologicznymi, które już niedługo dołączyć do tej listy (takimi jak ustekinumab, tocilizumab, abatacept czy rytuksymab)

You might be interested:  Kręcz szyi – przyczyny, objawy, leczenie, rehabilitacja kręczu szyjnego

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

Podobnie jak w przypadku omawianego wcześniej reumatoidalnego i łuszczycowego zapalenia stawów, również w ZZSK wielki nacisk kładzie się na jak najwcześniejsze rozpoznanie choroby –najlepiej zanim dojdzie do zmian strukturalnych stawów widocznych w zdjęciach radiologicznych. Lekami pierwszego rzutu pozostają NLPZ, które zmniejszają ból i sztywność stawów, jak również hamują tworzenie wyrośli kostnych. Zastosowanie LMPCh (głównie sulfasalazyny) jest ograniczone do obwodowych postaci choroby. Również tutaj leki biologiczne – w tym przypadku inhibitory TNF (infliksymab, etanercept, adalimumab i golimumab) okazały się skuteczną terapią u osób z ciężkim przebiegiem choroby. Największą korzyść z terapii biologicznej odnoszą prawdopodobnie pacjenci, u których jest ona włączona na wczesnym etapie choroby..

Toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy pozostaje nadal wyzwaniem dla współczesnej medycyny. Pomimo znacznej poprawy w rokowaniu pacjentów z SLE, większość badanych leków biologicznych nie przyniosła oczekiwanego rezultatu.

Nadzieją ostatnich lat okazał się belimumab, będący inhibitorem rozpuszczalnego czynnika stymulującego limfocyty B, którego skuteczność udowodniono u pacjentów z seropozytywnym toczniem (SLE) o wysokiej aktywności.

Udało się również opracować nowe schematy lecznicze toczniowego zapalenia nerek będące skuteczną i bezpieczniejszą alternatywą dla cyklofosfamidu – stosowanymi coraz częściej lekami jest rytuksymab i mykofenolan mofetylu.

Osteoporoza

Złamania osteoporotyczne kości i wynikająca z nich niesprawność są niedocenianym problemem starzejącego się społeczeństwa.

Osiągnięciem ostatnich lat jest opracowanie algorytmu FRAX (link), pozwalającego ocenić 10-letnie ryzyko złamań kości i pomocnego w podejmowaniu decyzji terapeutycznych.

Obecnie mamy do dyspozycji kilka grup leków o udowodnionej skuteczności przeciwwłamaniowej – oprócz stosowanych od dawna bisfosfonianów na uwagę zasługują nowe substancje – ranelinian strontu i  denozumab, a także teryparatyd, który można zastosować w ciężkich postaciach osteoporozy.

Reumatoidalne zapalenie stawów – przyczyny, jak leczyć?

Reumatoidalne zapalenie stawów RZS to jedno z najczęściej występujących schorzeń autoimmunologicznych, którego początek przypada najczęściej na 4 i 5 dekadę życia.

W przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów dochodzi do rozwoju stanu zapalnego i zmian zwyrodnieniowych stawów, choć to nie jedyna lokalizacja procesu chorobowego.

Leczenie RZS polega na stosowaniu odpowiedniej farmakoterapii, diety, a także rehabilitacji ruchowej.

Reumatoidalne zapalenie stawów (gościec) to choroba autoimmunologiczna, która rozwija się w efekcie nadreaktywności układu immunologicznego. Rozpoznaje on błędnie własne tkanki jako obce i syntetyzuje przeciwko nim przeciwciała, które prowadzą do uszkodzenia komórek.

Autoprzeciwciała generują powstanie stanu zapalnego w błonie maziowej stawów, co prowadzi do jej przerostu i pogrubienia. W kolejnych etapach choroby dochodzi do niszczenia przylegających do błony maziowej struktur – więzadeł, ścięgien, chrząstki czy kości.

Ostatecznie – dochodzi do zwyrodnienia stawów.

Czy reumatoidalne zapalenie stawów jest dziedziczne? W rozwoju RZS na pewno znaczenie mają predyspozycje genetyczne – ryzyko wystąpienia choroby u dzieci tych rodziców, którzy chorują na RZS jest kilkukrotnie wyższe.

Nie oznacza to jednak pewności, że osoba obciążona rodzinnym występowaniem reumatoidalnego zapalenia stawów na pewno zachoruje – do tego konieczne jest współoddziaływanie rozmaitych czynników środowiskowych.

Czynniki ryzyka rozwoju RZS to przede wszystkim:

  • płeć żeńska – kobiety chorują 3 razy częściej niż mężczyźni,
  • wiek – ryzyko zachorowania wzrasta wraz z wiekiem,
  • stres,
  • palenie papierosów,
  • zakażenia bakteryjne i wirusowe.

Reumatoidalne zapalenie stawów – objawy

Pierwsze objawy reumatoidalnego zapalenia stawów nie są charakterystyczne i nie wskazują jednoznacznie na chorobę reumatyczną. Często nie są one też na tyle dokuczliwe, aby udać się od razu do lekarza. Choroba może rozwijać się i niszczyć tkanki przez kilka tygodni lub miesięcy bez postawienia prawidłowego rozpoznania.

Gdy rozwija się reumatoidalne zapalenie stawów, objawy wczesne przypominają grypę. Pojawia się ogólne osłabienie i zmęczenie, stan podgorączkowy lub gorączka, bóle mięśni i stawów, zwłaszcza dłoni i nadgarstków.

Dolegliwościom towarzyszą obniżenie nastroju, ogólne rozbicie, problemy ze snem. Chory zauważa, że rano potrzebuje kilka minut, aby się rozruszać (sztywność poranna) i nie jest w stanie całkowicie wyprostować sylwetki lub rąk, a precyzyjne ruchy palców sprawiają trudności.

Następnie dochodzą obrzęki i długotrwały ból stawów, który jest powodem wizyty lekarskiej.

Do objawów artretyzmu zalicza się:

  • silny ból stawów i kości, który utrudnia lub uniemożliwia poruszanie się,
  • zniekształcenie, wykrzywienie, przykurcze stawów,
  • obrzęk stawów,
  • sztywność poranną – sztywność, która uniemożliwia wykonywanie przez około godzinę po przebudzeniu się,
  • przewlekłe uczucie zmęczenia i osłabienia,
  • stany podgorączkowe i gorączki bez infekcji,
  • brak apetytu, spadek wagi.

Ogólnoustrojowe objawy reumatoidalnego zapalenia stawów dotyczą: przewlekłego uczucia zmęczenia, występowania stanów podgorączkowych, braku apetytu i niewielkiej utraty masy ciała. Pojawia się także osłabienie siły mięśniowej, ból mięśni oraz ich zaniki.

U chorych rozwija się osteoporoza i neuropatie nerwu łokciowego, pośrodkowego lub piszczelowego. W ścięgnach nad wyprostną częścią stawów wyrastają guzki reumatoidalne, czyli niebolesne zgrubienia.

Mogą one pojawić się także w narządach wewnętrznych: płucach, nerkach i mięśniu sercowym.

Podstawowymi kryteriami rozpoznania reumatoidalnego zapalenia stawów są:

  • sztywność poranna,
  • obrzęk minimum 3 stawów,
  • zapalenie stawów rąk,
  • typowe zmiany radiologiczne,
  • obecność czynnika reumatoidalnego wykryta w badaniach krwi,
  • zapalenie błony maziowej co najmniej jednego stawu,
  • czas trwania objawów wynosi powyżej 6 tygodni.

Jakie badanie krwi na reumatoidalne zapalenie stawów warto wykonać? Na pewno wskazane jest oznaczenie poziomu czynnika reumatoidalnego RF, przeciwciał przeciwko cyklicznemu peptydowi cytrulinowemu anty – CCP oraz OB.

Reumatoidalne zapalenie stawów – jak leczyć?

Środki farmakologiczne stosowane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów łagodzą objawy choroby oraz zapobiegają niszczeniu tkanek i komórek stawów.

Powinny zostać wdrożone od razu po rozpoznaniu, ponieważ zwiększa się wtedy szansa na łagodniejszy przebieg, uniknięcie ciężkich powikłań i jak najdłuższe zachowanie sprawności fizycznej.

Farmaceutyki, które są stosowane w leczeniu artretyzmu, dzieli się na dwa typy: łagodzące ból i objawy zapalne oraz leki modyfikujące przebieg choroby.

Leki łagodzące ból i objawy to niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) i glikokortykosteroidy (GKS). Pierwsze z nich nie zapobiegają uszkodzeniom tkanek, a ich działanie jest wyłącznie objawowe.

Hamują wydzielanie enzymów, które biorą udział w procesie zapalnym, dzięki czemu redukują ból i obrzęk. Glikokortykosteroidy wykazują bardzo silne działanie immunosupresyjne. Zmniejszają ilość i aktywność limfocytów odpowiedzialnych za niszczenie komórek.

Poza tym blokują wydzielanie enzymu fosfolipazy A2, biorącej udział w zapaleniu. Działają szybko, redukują objawy w zaledwie kilka dni.

Środki farmakologiczne modyfikujące przebieg choroby spowalniają jej postęp, ograniczają uszkodzenie stawów, poprawiają ruchomość i zmniejszają ból. Ich działanie polega na hamowaniu błędnych reakcji układu immunologicznego. W leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów lekiem z wyboru jest metotreksat.

Jedną z nowocześniejszych metod są leki biologiczne. Są wytwarzane metodą inżynierii genetycznej, dlatego mogą naśladować funkcje białek ludzkich i wpływać na receptory komórkowe.

Ich zastosowanie już na wczesnym etapie choroby znacząco zmniejsza nasilenie objawów i zapobiega uszkodzeniom stawów. W każdym innym stadium zmniejszają ból i powstrzymują progresję, dlatego są stosowane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów o przebiegu agresywnym.

Leki biologiczne przedłużają okresy remisji i poprawiają jakość życia chorych.

Produkty, które spożywa osoba, zmagająca się z chorobami stawów, powinny dostarczać substancji niezbędnych do ich budowy oraz regeneracji. Niedobory pewnych składników przyspieszą proces chorobowy: degenerację i niszczenie tkanek. Dieta w reumatoidalnym zapaleniu stawów powinna zawierać:

  • białko, ponieważ jest budulcem chrząstek, mięśni i struktur okołostawowych. Jego głównym źródłem są: rośliny strączkowe, ziarna zbóż, orzechy, otręby, niełuskany ryż, soczewica, ciecierzyca, soja, kasza gryczana oraz drób, mleko i przetwory mleczne (jeżeli nie wykazano alergii i nietolerancji),
  • antyoksydanty, które opóźniają starzenie się stawów. Ich źródłem są surowe owoce i warzywa: kapusta, buraki, ogórki, marchew, szpinak, pietruszka, brokuły, porzeczki, wiśnie, truskawki, żurawina, jagody, borówki, winogron,
  • nienasycone kwasy tłuszczowe omega-3, ponieważ zwiększają ruchomość w stawach i zapobiegają powstawaniu miażdżycy. Najwięcej tego składnika znajduje się w: rybach (łosoś, makrela, halibut, tuńczyk, sardynki), owocach morza, orzechach włoskich, siemieniu lnianym, olejach roślinnych (oliwa z oliwek, olej lniany),
  • przyprawy, które wykazują działanie przeciwzapalne: imbir, szałwia, goździki, kurkuma, mięta, majeranek, chrzan, bazylia,
  • błonnik pokarmowy, który wykazuje działanie zmniejszające wskaźniki zapalne. Znajduje się w pełnoziarnistym pieczywie, płatkach owsianych, grube kasze, brązowy ryż,
  • produkty bogate w witaminę D (ryby), wapń (ryby, migdały, napoje sojowe), żelazo (zielone rośliny, czerwone mięso).
You might be interested:  Odtwarzanie błony dziewiczej (hymenoplastyka) – przebieg, opinie, przeciwwskazania

Pewne produkty wykazują działanie, które może predysponować do powstania stanu zapalnego. Ponadto utrudniają wchłanianie niektórych składników niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu. W reumatoidalnym zapaleniu stawów dieta nie powinna zawierać:

  • tłuszczów zwierzęcych, ponieważ zwiększają możliwość zachorowania na miażdżycę i zmniejszają wydzielanie soku żołądkowego,
  • produktów przetworzonych oraz zawierających konserwanty: fast foody, chipsy, słodycze, przekąski, zupy i sosy z torebek,
  • kwasów omega-6, ponieważ utrudniają wchłanianie kwasów omega-3. Są one zawarte w oleju słonecznikowym, sojowym, rzepakowym,
  • tłuszczów trans, ponieważ nasilają stan zapalny: margaryna i masło roślinne, tłuszcze zwierzęce,
  • warzyw psiankowatych, ponieważ nasilają objawy. Są to: pomidory, bakłażan, papryka,
  • składników, które mogą powodować alergie i nietolerancje pokarmowe zawarte w produktach mlecznych (laktoza), pszennych (gluten) i w drobiu.

Bibliografia:

  1. Luft S., Metody diagnostyki serologicznej w reumatologii; Wydawnictwo Naukowe PWN, 1996
  2. Odrowąż – Sypniewska G., Diagnostyka laboratoryjna wybranych chorób reumatycznych; MedPharm Polska 2011

Treści zawarte w serwisie mają wyłącznie charakter informacyjny i nie stanowią porady lekarskiej. Pamiętaj, że w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem.

Reumatoidalne zapalenie stawów – RZS

mgr farm. Katarzyna Borkowska: Panie Doktorze, co to jest RZS?

Lek. med. specjalista reumatolog Dags Zwirbulis: RZS, czyli reumatoidalne zapalenie stawów lub gościec stawowy to przewlekła wielonarządowa choroba zapalna, która atakuje i uszkadza stawy oraz niszczy narządy wewnętrzne, m.in.: serce, płuca, nerki czy naczynia.

Chory odczuwa bardzo silne dolegliwości bólowe. W efekcie traci stopniowo sprawność, nie jest w stanie wykonywać prostych czynności, takich jak jedzenie, samodzielne ubieranie się, trzymanie szklanki czy długopisu.

W zaawansowanym stadium RZS wielu chorych wymaga pomocy innych osób w codziennym funkcjonowaniu.

Jakie czynniki wpływają na rozwój RZS i czy jest to choroba genetyczna?

Po prawie 50 latach badań ostateczna przyczyna RZS nie została poznana. Wiadomo natomiast, że istotną rolę w rozwoju choroby odgrywają zaburzenia regulacji układu odpornościowego.

U osób predysponowanych czynnikiem wyzwalającym może być zakażenie – szczególnie wirusowe.

RZS nie jest chorobą dziedziczną, ale występowanie tego schorzenia w rodzinie istotnie zwiększa prawdopodobieństwo zachorowania.

Jakie objawy powinny nas zaniepokoić i skłonić do wizyty u reumatologa?

Przede wszystkim utrzymujący się przez dłuższy czas ból stawów i mięśni, poranna sztywność stawów, która ustępuje po pewnym czasie. Chory mówi, że “się rozchodził w ciągu dnia i ból minął”. Jeżeli te dolegliwości utrzymują się przez tydzień lub dwa pomimo przyjmowania leków przeciwbólowych (np.

Ibuprom, Naproxen), to jest to sygnał, że należy udać się do lekarza rodzinnego, który ustali dalsze postępowanie. Może też skierować pacjenta na dalszą diagnozę do poradni reumatologicznej.

Długo utrzymujących się dolegliwości bólowych nie należy bagatelizować, gdyż nieleczone RZS daje poważne powikłania i prowadzi do trwałej i postępującej niepełnosprawności.

Czy reumatoidalne zapalenie stawów da się wyleczyć?

RZS jest chorobą przewlekłą. Nie można jej skutecznie wyleczyć, ale stosując odpowiednie leki można uzyskać okresy remisji, czyli poprawy. Możliwe jest także spowolnienie rozwoju choroby.

Jakimi metodami leczy się RZS?

Podstawą jest leczenie farmakologiczne – odpowiednio dobranymi lekami już we wczesnym stadium choroby. Stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), np. Ibuprofen, Naproxen, Ketonal Forte, Diclofenac. Celem jest tu walka z nadmiernie aktywnym zapaleniem i bólem.

Drugą grupą są leki na receptę modyfikujące przebieg choroby (np. Sulfasalaxin EN, Methotrexat, Plaquenil, Idrossiclorochina DOC, Arechin, Larquin, sole złota). Tu z kolei oczekuje się spowolnienia jej przebiegu i uzyskanie remisji.

Chorzy na RZS często obawiają się leczenia lekami sterydowymi ze względu na liczne objawy uboczne. Czy rzeczywiście taka terapia jest konieczna?

Tak, leki sterydowe na receptę podawane doustnie (np. Metypred), dostawowo (np. Depo-Medrol, Diprophos) lub we wlewach kroplowych (np. Solu-Medrol) są konieczne do zniesienia stanu zapalnego, który jest charakterystyczny dla RZS. Dawki leków dobiera się indywidualnie – większe w stanie ostrym i bardzo małe, podtrzymujące – przy stanach przewlekłych.

Oprócz terapii lekami, jakie inne metody leczenia mają zastosowanie w przypadku RZS?

Leczenie powinno być prowadzone kompleksowo. Oprócz leków stosuje się fizykoterapię. Bardzo ważna jest też prawidłowa dieta oraz ruch dostosowany do możliwości chorego. Zakres wykonywanych ćwiczeń powinien być ustalony indywidualnie z lekarzem prowadzącym lub fizjoterapeutą.

Jakie są najnowsze metody leczenia RZS?

Do najnowszych i jak dotąd najskuteczniejszych środków należą leki biologiczne na receptę, czyli preparaty białkowe uzyskiwane na bazie żywych komórek za pomocą inżynierii genetycznej (np. Humira, Enbrel).

Ich podstawową właściwością jest regulacja czynności komórek układu odpornościowego, dlatego są tak skuteczne w hamowaniu rozwoju RZS. U 70% chorych już po 2-4 tygodniach leczenia następuje znaczna poprawa, a po dłuższym stosowaniu – zahamowanie niszczenia stawów.

Terapia genowa daje chorym możliwość powrotu do normalnej aktywności.

Czy leki biologiczne są dostępne dla każdego chorego na RZS?

I tu jest kłopot, gdyż ze względu na bardzo wysoką cenę dostępność leków biologicznych jest bardzo ograniczona.

Leki te są dobrze tolerowane przez pacjentów i miejmy nadzieję, że z czasem większa liczba chorych będzie mogła z nich skorzystać, co ewidentnie wpłynie na poprawę komfortu życia, a w wielu przypadkach umożliwi normalne funkcjonowanie, np. powrót do pracy i innych codziennych zajęć.

  • Dziękuję za rozmowę.
  • W razie jakichkolwiek pytań, zawsze możesz zadać pytanie farmaceutom GdziePoLek.
  • Polub nasz profil

Nowe biofarmaceutyki w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów

Cha­rak­te­ry­stycz­ną ce­chą reu­ma­to­idal­ne­go za­pa­le­nia sta­wów (RZS) jest prze­wle­kły stan za­pal­ny oraz nisz­cze­nie struk­tu­ry sta­wów, któ­re z cza­sem pro­wa­dzi do znacz­ne­go ka­lec­twa.

Sza­cu­je się, że na RZS cho­ru­je 1% po­pu­la­cji osób do­ro­słych, sta­no­wi więc ono ogrom­ne ob­cią­że­nie spo­łecz­ne i eko­no­micz­ne.

Śred­nia dłu­gość ży­cia cho­rych na RZS ule­ga skró­ce­niu, a stan­da­ry­zo­wa­ne współ­czyn­ni­ki umie­ral­no­ści są w tej po­pu­la­cji nie­mal dwu­krot­nie więk­sze niż w po­pu­la­cji ogól­nej. Do wio­dą­cych przy­czyn zgo­nów na­le­żą cho­ro­by ukła­du krą­że­nia, no­wo­two­ry zło­śli­we oraz za­ka­że­nia.

Kla­sycz­ne le­ki prze­ciw­reu­ma­tycz­ne

Ce­lem le­cze­nia RZS jest opa­no­wa­nie bó­lu i in­nych do­le­gli­wo­ści, zwol­nie­nie lub za­trzy­ma­nie pro­ce­su nisz­cze­nia chrzą­stek sta­wo­wych i ko­ści, ogra­ni­cze­nie do mi­ni­mum upo­śle­dze­nia spraw­no­ści oraz po­pra­wa ja­ko­ści ży­cia cho­re­go.

Współ­cze­sne me­to­dy le­cze­nia kła­dą na­cisk na za­sto­so­wa­nie le­ków prze­ciw­reu­ma­tycz­nych mo­dy­fi­ku­ją­cych prze­bieg cho­ro­by, któ­re kon­tro­lu­ją ak­tyw­ność pro­ce­su cho­ro­bo­we­go i zwal­nia­ją po­stęp nisz­cze­nia sta­wów. Zło­tym stan­dar­dem jest le­cze­nie me­to­trek­sa­tem.

In­ne le­ki z tej gru­py to sul­fa­sa­la­zy­na, so­le zło­ta i le­flu­no­mid. Sku­tecz­ność każ­de­go z nich jest nie­ste­ty zmien­na, a jak do­tych­czas ża­den trwa­le i cał­ko­wi­cie nie tłu­mi pro­ce­su za­pal­ne­go, le­żą­ce­go u pod­sta­wy cho­ro­by. Po­nad­to wy­wo­łu­ją one wie­le dzia­łań nie­po­żą­da­nych.

Na­si­le­nie nie­któ­rych z nich, np. wy­sy­pek czy nud­no­ści, jest nie­wiel­kie i ustę­pu­ją one po prze­rwa­niu le­cze­nia. Do dzia­łań nie­po­żą­da­nych wie­lu le­ków prze­ciw­reu­ma­tycz­nych na­le­żą jed­nak za­gra­ża­ją­ce ży­ciu za­ka­że­nia, a na­wet no­wo­two­ry zło­śli­we.

Przy­czy­ni­ło się to do dal­szych po­szu­ki­wań bez­piecz­niej­szych i sku­tecz­niej­szych me­tod le­cze­nia RZS.

W ostat­nim cza­sie le­cze­nie RZS znacz­nie się zmie­ni­ło. W no­wych sche­ma­tach le­cze­nia miej­sce le­ków im­mu­no­su­pre­syj­nych za­ję­ły pre­pa­ra­ty swo­iście ukie­run­ko­wa­ne na za­sad­ni­cze ele­men­ty od­po­wie­dzi im­mu­no­lo­gicz­nej.

Etio­lo­gia RZS po­zo­sta­je nie­zna­na, po­wszech­nie uwa­ża się jed­nak, że cho­ro­ba po­wsta­je w wy­ni­ku pa­to­lo­gicz­nej ak­ty­wa­cji ko­mó­rek uczest­ni­czą­cych w od­po­wie­dzi im­mu­no­lo­gicz­nej, na­gro­ma­dze­nia lim­fo­cy­tów T CD4+ w ziar­ni­nie reu­ma­to­idal­nej oraz wy­dzie­la­nia cy­to­kin pro­za­pal­nych, m.in. czyn­ni­ka mar­twi­cy no­wo­two­rów (TNF) oraz in­ter­leu­kin 1 i 6 (IL­-1, IL­-6). Kon­se­kwen­cją jest ak­ty­wa­cja ko­mó­rek ko­ścio­gub­nych, fi­bro­bla­stów oraz ko­mó­rek chrzęst­nych, a tak­że uwol­nie­nie me­ta­lo­pro­te­az ma­cie­rzy ze­wną­trz­ko­mór­ko­wej i in­nych czą­ste­czek efek­to­ro­wych, co pro­wa­dzi do znisz­cze­nia chrzą­stek sta­wo­wych i ko­ści.1

In­hi­bi­to­ry TNF

Czyn­nik mar­twi­cy no­wo­two­rów jest roz­pusz­czal­nym biał­kiem o ma­sie czą­stecz­ko­wej 17 kD, zbu­do­wa­nym z trzech jed­na­ko­wych pod­jed­no­stek.

Efekt bio­lo­gicz­ny wy­wie­ra, wią­żąc się z re­cep­to­ra­mi bło­no­wy­mi zlo­ka­li­zo­wa­ny­mi na po­wierzch­ni wie­lu ko­mó­rek, ozna­czo­ny­mi ja­ko re­cep­tor dla TNF ty­pu I (p55) oraz ty­pu II (p75). Część re­cep­to­rów uwal­nia­na jest z po­wierzch­ni ko­mó­rek, two­rząc tzw.

 roz­pusz­czal­ne re­cep­to­ry dla TNF. U cho­rych na RZS – za­rów­no we wcze­snej, jak i w za­awan­so­wa­nej fa­zie cho­ro­by – stę­że­nie TNF w pły­nie sta­wo­wym jest bar­dzo du­że.

Po­twier­dzo­no rów­nież, że neu­tra­li­za­cja TNF pro­wa­dzi do zmniej­sze­nia eks­pre­sji in­nych cy­to­kin pro­za­pal­nych, w tym IL­-1 i IL­-6, co spra­wia, że TNF to obie­cu­ją­cy cel dla swo­istej far­ma­ko­te­ra­pii RZS.2

Obec­nie do­stęp­ne na ryn­ku far­ma­ceu­tycz­nym i za­re­je­stro­wa­ne do le­cze­nia RZS są trzy in­hi­bi­to­ry TNF.

You might be interested:  Złamany palec – objawy, leczenie, rehablitacja po złamaniu palca

Eta­ner­cept jest biał­kiem fu­zyj­nym po­wsta­łym w wy­ni­ku po­łą­cze­nia me­to­dą in­ży­nie­rii ge­ne­tycz­nej re­kom­bi­no­wa­ne­go roz­pusz­czal­ne­go re­cep­to­ra dla TNF p75 z frag­men­tem Fc ludz­kiej im­mu­no­glo­bu­li­ny kla­sy IgG.

Po­da­wa­ny jest raz lub dwa ra­zy w ty­go­dniu w po­sta­ci sa­mo­dziel­nie wy­ko­ny­wa­nych wstrzyk­nięć [pod­skór­nych – przyp. tłum.].

In­flik­si­mab to chi­me­rycz­ne prze­ciw­cia­ło mo­no­klo­nal­ne (75% se­kwen­cji ami­no­kwa­so­wej po­cho­dzi od czło­wie­ka, a 25% od my­szy) sta­no­wią­ce po­łą­cze­nie frag­men­tu Fc ludz­kiej im­mu­no­glo­bu­li­ny IgG1 z czę­ścią zmien­ną (wią­żą­cą an­ty­gen) prze­ciw­cia­ła my­sie­go swo­istą wzglę­dem TNF.

Po po­cząt­ko­wym le­cze­niu daw­ka­mi na­sy­ca­ją­cy­mi po­da­wa­ny jest co 8 ty­go­dni w po­sta­ci wle­wu do­żyl­ne­go. Ze wzglę­du na ry­zy­ko po­wsta­nia prze­ciw­ciał skie­ro­wa­nych prze­ciw­ko prze­ciw­cia­łom chi­me­rycz­nym (prze­ciw­cia­ła HA­CA) po­wi­nien być sto­so­wa­ny łącz­nie z me­to­trek­sa­tem. Ada­li­mu­mab, bę­dą­cy rekombinowanym ludzkim prze­ciw­cia­łem mo­no­klo­nal­nym prze­ciw­ko TNF, po­da­wa­ny jest pod­skór­nie co 2 ty­go­dnie.

Sku­tecz­ność wy­mie­nio­nych in­hi­bi­to­rów TNF oce­nio­no w ran­do­mi­zo­wa­nych, kon­tro­lo­wa­nych ba­da­niach kli­nicz­nych z udzia­łem po­nad 6000 cho­rych na RZS, za­rów­no z za­awan­so­wa­ną po­sta­cią cho­ro­by, zwy­kle opor­ną na le­cze­nie me­to­trek­sa­tem, jak i wcze­sną, tzn. trwa­ją­cą kró­cej niż 3 la­ta.

3 Wy­da­je się, że jest ona mniej wię­cej jed­na­ko­wa, cho­ciaż do­tych­czas nie po­rów­na­no tych le­ków bez­po­śred­nio. We­dług kry­te­riów sku­tecz­no­ści le­cze­nia RZS opra­co­wa­nych przez Ame­ri­can Col­le­ge of Rheu­ma­to­lo­gy, uwzględ­nia­ją­cych sie­dem pa­ra­me­trów oce­ny prze­bie­gu cho­ro­by, u ok.

60% le­czo­nych cho­rych jej ak­tyw­ność zmniej­szy­ła się przy­naj­mniej o 20%. Bar­dziej ry­go­ry­stycz­ne kry­te­ria 70% po­pra­wy speł­nia­ło jed­nak już mniej niż 40% le­czo­nych cho­rych.

Wszyst­kie in­hi­bi­to­ry TNF ha­mu­ją po­stęp zmian ra­dio­lo­gicz­nych, a w po­rów­na­niu z me­to­trek­sa­tem za­po­bie­ga­ją po­wsta­wa­niu no­wych nad­że­rek u więk­sze­go od­set­ka cho­rych z wcze­snym RZS do­tych­czas nie­le­czo­nych me­to­trek­sa­tem.

Obec­nie w Wiel­kiej Bry­ta­nii in­hi­bi­to­ry TNF za­re­je­stro­wa­ne są do le­cze­nia cho­rych z za­awan­so­wa­nym RZS, u któ­rych cho­ro­ba po­zo­sta­je ak­tyw­na po­mi­mo sto­so­wa­nia przy­naj­mniej dwóch le­ków prze­ciw­reu­ma­tycz­nych mo­dy­fi­ku­ją­cych prze­bieg cho­ro­by (jed­nym z nich po­wi­nien być me­to­trek­sat).4

Wy­ni­ki wstęp­nych ran­do­mi­zo­wa­nych ba­dań kli­nicz­nych roz­wie­wa­ją oba­wy, bo­wiem u cho­rych le­czo­nych in­hi­bi­to­ra­mi TNF po­waż­ne dzia­ła­nia nie­po­żą­da­ne nie wy­stę­po­wa­ły czę­ściej niż w gru­pie pla­ce­bo.

Stwier­dzo­no nie­wiel­ki wzrost ry­zy­ka wy­stą­pie­nia dzia­łań nie­po­żą­da­nych zwią­za­nych z wle­wem do­żyl­nym in­flik­si­ma­bu oraz po­wsta­nia od­czy­nów w miej­scu wstrzyk­nię­cia eta­ner­cep­tu lub ada­li­mu­ma­bu, ale rzad­ko by­ły one przy­czy­ną prze­rwa­nia le­cze­nia.

Wraz z co­raz po­wszech­niej­szym sto­so­wa­niem in­hi­bi­to­rów TNF nad­zór nad bez­pie­czeń­stwem far­ma­ko­te­ra­pii za­re­je­stro­wa­ny­mi pre­pa­ra­ta­mi i zgła­sza­ne w je­go ra­mach zda­rze­nia nie­po­żą­da­ne (zgło­sze­nia spon­ta­nicz­ne) wy­od­ręb­ni­ły jed­nak pew­ne po­ten­cjal­ne za­gro­że­nia, do któ­rych na­le­żą po­waż­ne za­ka­że­nia, gruź­li­ca, no­wo­two­ry zło­śli­we oraz nie­wy­dol­ność serca.

Cho­ciaż u cho­rych na reu­ma­to­idal­ne za­pa­le­nie sta­wów TNF uczest­ni­czy w po­wsta­wa­niu zmian cho­ro­bo­wych, jest on rów­nież waż­nym ele­men­tem od­por­no­ści prze­ciw­za­kaź­nej.

Czę­stość za­ka­żeń w ran­do­mi­zo­wa­nych ba­da­niach kli­nicz­nych nie zwięk­szy­ła się, ba­da­nia nad tym pro­ble­mem wzno­wio­no jed­nak po zgło­sze­niu kil­ku po­waż­nych za­ka­żeń już po za­re­je­stro­wa­niu in­hi­bi­to­rów TNF.

Naj­now­sze da­ne z Bri­tish So­cie­ty for Rheu­ma­to­lo­gy Bio­lo­gics Re­gi­ster, du­że­go re­je­stru cho­rych le­czo­nych le­ka­mi bio­lo­gicz­ny­mi, wska­zu­ją jed­nak, że w po­rów­na­niu z kla­sycz­ny­mi le­ka­mi prze­ciw­reu­ma­tycz­ny­mi mo­dy­fi­ku­ją­cy­mi prze­bieg cho­ro­by bio­far­ma­ceu­ty­ki nie zwięk­sza­ją ogól­ne­go ry­zy­ka za­ka­że­nia,5 co czę­ścio­wo mo­że wią­zać się ze wzro­stem ry­zy­ka za­ka­żeń wy­ni­ka­ją­cym z sa­me­go za­cho­ro­wa­nia na RZS. Mo­że się jed­nak zwięk­szyć po­dat­ność na pew­ne okre­ślo­ne za­ka­że­nia, w tym za­ka­że­nia skó­ry i tka­nek mięk­kich oraz za­ka­że­nia wy­wo­ły­wa­ne przez pa­to­ge­ny we­wnątrz­ko­mór­ko­we, np. z ro­dza­ju Sal­mo­nel­la i Li­ste­ria. We­dług obec­nych wy­tycz­nych je­że­li wy­stą­pi­ło za­ka­że­nie, le­cze­nie bio­far­ma­ceu­ty­ka­mi po­win­no się tym­cza­so­wo prze­rwać, nie wol­no ich rów­nież sto­so­wać u cho­rych szcze­gól­nie za­gro­żo­nych za­ka­że­nia­mi. Cho­rym na­le­ży rów­nież za­le­cić, że­by uni­ka­li spo­ży­wa­nia po­traw wy­so­kie­go ry­zy­ka, ta­kich jak su­ro­we ja­ja, nie­pa­ste­ry­zo­wa­ne pro­duk­ty mlecz­ne czy pasz­te­ty.

Nad­zór nad bez­pie­czeń­stwem far­ma­ko­te­ra­pii po wpro­wa­dze­niu le­ków do ob­ro­tu uwi­docz­nił rów­nież za­leż­ność mię­dzy le­cze­niem in­hi­bi­to­ra­mi TNF a wy­stą­pie­niem gruź­li­cy.

6 Wia­do­mo, że TNF od­gry­wa klu­czo­wą ro­lę w po­wsta­wa­niu, a na­stęp­nie w utrzy­ma­niu in­te­gral­no­ści ziar­ni­nia­ków gruź­li­czych, a więc je­go neu­tra­li­za­cja mo­że pro­wa­dzić do uak­tyw­nie­nia za­ka­że­nia prąt­kiem gruź­li­cy.

Bri­tish Tho­ra­cic So­cie­ty opu­bli­ko­wa­ło wy­tycz­ne do­ty­czą­ce ba­dań prze­sie­wo­wych u cho­rych roz­po­czy­na­ją­cych le­cze­nie in­hi­bi­to­ra­mi TNF.

Pod­kre­ślo­no w nich ma­łą wia­ry­god­ność dia­gno­stycz­ną pró­by tu­ber­ku­li­no­wej u cho­rych już le­czo­nych im­mu­no­su­pre­syj­nie oraz ogrom­ne zna­cze­nie ba­da­nia ra­dio­lo­gicz­ne­go klat­ki pier­sio­wej przed roz­po­czę­ciem te­ra­pii oraz wy­wia­du do­ty­czą­ce­go na­ra­że­nia na za­ka­że­nie prąt­kiem gruź­li­cy.7

Dys­ku­syj­ny wciąż po­zo­sta­je zwią­zek in­hi­bi­to­rów TNF z roz­wo­jem nie­któ­rych no­wo­two­rów zło­śli­wych, a zwłasz­cza chło­nia­ków.

Ostat­nia z me­ta­ana­liz, obej­mu­ją­ca ran­do­mi­zo­wa­ne i kon­tro­lo­wa­ne ba­da­nia kli­nicz­ne nad in­flik­si­ma­bem i ada­li­mu­ma­bem (nie uwzględ­nio­no eta­ner­cep­tu), wska­zu­je, że czę­stość wszyst­kich no­wo­two­rów zło­śli­wych w gru­pie cho­rych jest trzy­krot­nie więk­sza niż w gru­pie pla­ce­bo.

8 Wy­da­je się, że ry­zy­ko do­ty­czy­ło przede wszyst­kim cho­rych otrzy­mu­ją­cych du­że daw­ki, prze­kra­cza­ją­ce za­le­ca­ną w le­cze­niu RZS daw­kę 3 mg/kg m.c. (tzn. ≥6 mg/kg m.c. co 8 ty­go­dni).

Ry­zy­ko za­cho­ro­wa­nia na no­wo­twór zło­śli­wy w gru­pie cho­rych le­czo­nych in­hi­bi­to­ra­mi TNF mo­gła rów­nież sztucz­nie za­wy­żyć niż­sza niż za­kła­da­no czę­stość za­cho­ro­wań na no­wo­two­ry zło­śli­we w gru­pie pla­ce­bo.

Po­wszech­nie wia­do­mo rów­nież, że u wszyst­kich cho­rych z cięż­kim prze­bie­giem RZS wzra­sta ry­zy­ko roz­wo­ju chło­nia­ków nie­ziar­ni­czych, po­zo­sta­jąc w za­leż­no­ści z cał­ko­wi­tą ak­tyw­no­ścią cho­ro­by. Tak więc już na wstę­pie ry­zy­ko roz­wo­ju no­wo­two­ru zło­śli­we­go u cho­rych, któ­rzy naj­praw­do­po­dob­niej zo­sta­ną za­kwa­li­fi­ko­wa­ni do le­cze­nia in­hi­bi­to­ra­mi TNF, jest więk­sze. Pro­blem ten wy­ma­ga dal­szych ba­dań i ob­ser­wa­cji cho­rych le­czo­nych in­hi­bi­to­ra­mi TNF.

Wy­ni­ki ba­dań kli­nicz­nych nad eta­ner­cep­tem i in­flik­si­ma­bem nie po­twier­dza­ją ko­rzyst­ne­go dzia­ła­nia eta­ner­cep­tu w cięż­kiej nie­wy­dol­no­ści serca (sto­pień III lub IV wg kla­sy­fi­ka­cji NY­HA; New York He­art As­so­cia­tion), a w isto­cie u cho­rych otrzy­mu­ją­cych naj­wyż­sze daw­ki in­flik­si­ma­bu ry­zy­ko zgo­nu lub ho­spi­ta­li­za­cji na­wet wzro­sło.9 Z te­go wzglę­du le­ki te są prze­ciw­wska­za­ne w cięż­kiej za­sto­ino­wej nie­wy­dol­no­ści serca, a w prze­wle­kłej nie­wy­dol­no­ści serca na­le­ży za­cho­wać ostroż­ność. Wpływ in­hi­bi­to­rów TNF na in­ne cho­ro­by ser­ca, a przede wszyst­kim na cho­ro­bę nie­do­krwien­ną, nie jest zna­ny, jed­nak ze wzglę­du na bar­dzo czę­ste wy­stę­po­wa­nie miaż­dży­cy tęt­nic wień­co­wych u cho­rych na RZS bu­dzi ogrom­ne za­in­te­re­so­wa­nie.

In­ne od­no­to­wa­ne dzia­ła­nia nie­po­żą­da­ne obej­mu­ją cho­ro­by de­mie­li­ni­za­cyj­ne ośrod­ko­we­go ukła­du ner­wo­we­go, nie­do­krwi­stość apla­stycz­ną, śród­miąż­szo­we cho­ro­by płuc oraz ze­spół tocz­nio­po­dob­ny.

Nie­wiel­ka licz­ba zgło­szeń unie­moż­li­wia jed­nak do­kład­niej­sze osza­co­wa­nie ry­zy­ka.

 Z te­go wzglę­du w Wiel­kiej Bry­ta­nii i w in­nych kra­jach Eu­ro­py ce­lem oce­ny ry­zy­ka wy­stą­pie­nia tych od­le­głych w cza­sie dzia­łań nie­po­żą­da­nych utwo­rzo­no kra­jo­we re­je­stry cho­rych le­czo­nych in­hi­bi­to­ra­mi TNF.

Głę­bo­kie za­in­te­re­so­wa­nie bu­dzi ro­la lim­fo­cy­tów B w pa­to­ge­ne­zie RZS.

Ko­mór­ki te mo­gą nie tyl­ko wy­twa­rzać za­po­cząt­ko­wu­ją­ce cho­ro­bę au­to­prze­ciw­cia­ła, w tym czyn­nik reu­ma­to­idal­ny oraz prze­ciw­cia­ła prze­ciw­ko cy­klicz­nym cy­tru­li­no­wa­nym pep­ty­dom, ale rów­nież pre­zen­to­wać an­ty­gen, uczest­ni­czyć w ak­ty­wa­cji lim­fo­cy­tów T i wy­twa­rzać cy­to­ki­ny pro­za­pal­ne. Za du­żym zna­cze­niem lim­fo­cy­tów B w pa­to­ge­ne­zie RZS naj­sil­niej prze­ma­wia sku­tecz­ność, z ja­ką le­ki zmniej­sza­ją­ce licz­bę lim­fo­cy­tów B ła­go­dzą ob­ja­wy cho­ro­by.10

Ri­tuk­si­mab jest chi­me­rycz­nym prze­ciw­cia­łem mo­no­klo­nal­nym skie­ro­wa­nym prze­ciw­ko czą­stecz­ce CD20, któ­re po­wszech­nie sto­so­wa­no przede wszyst­kim w le­cze­niu chło­nia­ków nie­ziar­ni­czych.

An­ty­gen CD20 ule­ga eks­pre­sji na lim­fo­cy­tach B, od eta­pu lim­fo­cy­tu pre­-B do doj­rza­łych ak­ty­wo­wa­nych ko­mó­rek przed prze­kształ­ce­niem w ko­mór­ki pla­zma­tycz­ne.

Po­da­nie ri­tuk­si­ma­bu zmniej­sza licz­bę lim­fo­cy­tów B we krwi ob­wo­do­wej, głów­nie w me­cha­ni­zmie cy­to­tok­sycz­no­ści ko­mór­ko­wej za­leż­nej od prze­ciw­ciał. W ba­da­niach kli­nicz­nych te­go le­ku uczest­ni­czy­li cho­rzy na RZS opor­ne na le­cze­nie me­to­trek­sa­tem i in­hi­bi­to­ra­mi TNF.

Je­go sku­tecz­ność by­ła zbli­żo­na do sku­tecz­no­ści in­hi­bi­to­rów TNF: 55-70% cho­rych opor­nych na le­cze­nie me­to­trek­sa­tem oraz 50% cho­rych opor­nych na le­cze­nie in­hi­bi­to­ra­mi TNF speł­nia­ło kry­te­ria od­po­wie­dzi ACR20 (tzn.

wg kry­te­riów Ame­ri­can Col­le­ge of Rheu­ma­to­lo­gy na­si­le­nie do­le­gli­wo­ści i ob­ja­wów RZS zmniej­szy­ło się o 20%). Obec­nie za­re­je­stro­wa­nym w Wiel­kiej Bry­ta­nii wska­za­niem dla ri­tuk­si­ma­bu jest RZS opor­ny na le­cze­nie in­hi­bi­to­ra­mi TNF w sko­ja­rze­niu z me­to­trek­sa­tem.

We­dług za­le­ceń 1 mg ri­tuk­si­ma­bu po­da­je się w po­sta­ci wle­wu do­żyl­ne­go dwu­krot­nie, w od­stę­pie dwóch ty­go­dni. Rów­no­cze­śnie cho­rzy otrzy­mu­ją 100 mg me­ty­lo­pred­ni­zo­lo­nu do­żyl­nie. Aby zwięk­szyć sku­tecz­ność te­ra­pii, na­le­ży ją uzu­peł­nić raz w ty­go­dniu po­da­wa­nym me­to­trek­sa­tem.

Okres, przez ja­ki licz­ba lim­fo­cy­tów B po­zo­sta­je niż­sza po pierw­szej ku­ra­cji ri­tuk­si­ma­bem, jest zróż­ni­co­wa­ny, za­zwy­czaj wy­no­si 5-14 mie­się­cy. Nie za­wsze na­wrót za­pa­le­nia bło­ny ma­zio­wej zbie­ga się w cza­sie ze wzro­stem licz­by lim­fo­cy­tów B; u wie­lu cho­rych do­le­gli­wo­ści po­ja­wia­ją się znacz­nie póź­niej.

Nie wia­do­mo jesz­cze do­kład­nie, kie­dy na­le­ży po­wtó­rzyć le­cze­nie. W ba­da­niach kli­nicz­nych z udzia­łem cho­rych na RZS, po­za ob­ja­wa­mi zwią­za­ny­mi z wle­wem do­żyl­nym, zwłasz­cza pierw­szym, czę­stość wy­stę­po­wa­nia po­waż­nych dzia­łań nie­po­żą­da­nych nie zwięk­szy­ła się.

Le­cze­nie nie wpły­wa istot­nie na stę­że­nie im­mu­no­glo­bu­lin, prze­ciw­ciał prze­ciw­ko ana­tok­sy­nie tęż­co­wej (in­ak­ty­wo­wa­nej tok­sy­nie tęż­co­wej) ani prze­ciw­ciał prze­ciw­ko po­li­sa­cha­ry­dom otocz­ko­wym pneu­mo­ko­ków w su­ro­wi­cy krwi ob­wo­do­wej.

In­te­re­su­ją­ce, że u cho­rych od­po­wia­da­ją­cych na le­cze­nie ob­ser­wo­wa­no zna­mien­ne zmniej­sze­nie stę­że­nia czyn­ni­ka reu­ma­to­idal­ne­go w su­ro­wi­cy, któ­re po­now­nie wzra­sta wraz z za­ostrze­niem kli­nicz­nym RZS.

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *