Leiszmanioza (kala-azar, czarna febra, gorączka dum-dum) – przyczyny, objawy, leczenie

Grupa chorób pasożytniczych wywoływanych przez pierwotniaki z rodzaju
Leishmania, przenoszonych przez krwiopijne samice muchówek z rodzaju
Phlebotomus (Old World leishmaniasis) i Lutzomyia (New World
leishmaniasis).

Pasożytami patogennymi dla człowieka, który jest ich
żywicielem ostatecznym są Leishmania donovani complex (L. donovani,
L. infantum, L. chagasi – czynniki etiologiczne leiszmaniozy trzewnej),
Leishmania mexicana complex, L. tropica, L. major, L.

aethiopica oraz
podgatunek Viannia. Rezerwuarem pierwotniaków Leishmania są głównie
psy i wolno żyjące gryzonie.

Występowanie chorób jest ograniczone
zasięgiem geograficznym wektorów zarażenia, które bytują i rozmnażają
się na obszarach, gdzie temperatura nie spada poniżej 16°C. Na terenach
endemicznego występowania leiszmanioz żyje 350 milionów ludzi.

Leiszmanioza (kala-azar, czarna febra, gorączka dum-dum) – przyczyny, objawy, leczenieCDC. Muchówka Phlebotomus papatasi, wektor leiszmaniozy

Wyróżniamy trzy postaci kliniczne leiszmanioz: skórną (CL, cutaneous
leishmaniasis), skórno-śluzówkową (MCL, mucocutaneous leishmaniasis) i
trzewną (VL, visceral leishmaniasis, kala-azar). We wszystkich
postaciach klinicznych występuje ten sam cykl rozwojowy pasożyta.

Przy
ukłuciu przez muchówkę chorego człowieka pierwotniak dostaje się do
organizmu owada wraz z zassaną krwią. Z kolei przy ukłuciu zdrowych
ludzi przez zarażone muchówki wraz ze śliną wektora zarażenia do naczyń
krwionośnych człowieka dostają się pierwotniaki Leishmania, i w ten
sposób cykl się zamyka.

Człowiek podczas ukłucia muchówki zostaje
zarażony formą promastigota pasożytów, który atakują krążące w układzie
krwionośnym makrofagi i namnażają się w nich w postaci amastigota.
Makrofagi giną, amastigota uwalniają się do krwiobiegu i zarażają
kolejne krążące lub osiadłe komórki układu odpornościowego.

Postać
kliniczna leiszmaniozy zależy od pierwotnej lokalizacji zarażonych
makrofagów (skóra, narządy wewnętrzne).

Do czynników ryzyka mających
wpływ na transmisję choroby należą migracje ludności (uchodźcy,
przesiedleńcy), przeludnienie, niedożywienie, zniszczona gospodarka
komunalna, ograniczony dostęp do służby zdrowia w zakresie działań
profilaktycznych, zmiany środowiskowe (pustynnienie gleby), wzrost
populacji zwierząt (gryzoni, bezdomnych psów).

Leiszmanioza trzewna (VL, visceral leishmaniasis,
kala-azar)

Liczba nowych zachorowań każdego roku na świecie kształtuje się na
poziomie około 500 tysięcy. Ponad 90% przypadków leiszmaniozy trzewnej
występuje w Bangladeszu, Brazylii, Indiach, Nepalu, Etiopii i Sudanie.

Okres wylęgania choroby trwa przeciętnie 2-4 miesiące, może również
skracać się do 10-14 dni lub wydłużać do dwóch i więcej lat. Objawem
patognomonicznym jest długotrwała, dwugarbna gorączka do 40°C,
charakteryzująca się dwoma szczytami w ciągu doby (około południa i
przed północą).

Tor gorączki może być ciągły, zwalniający lub
przerywany. Występuje utrata masy ciała, powiększenie wątroby, śledziony
i węzłów chłonnych, pancytopenia.

Charakterystyczne są zmiany
skórne, zwłaszcza okolicy twarzy i rąk (złuszczanie naskórka, łamliwość
włosów i paznokci, ciemne zabarwienie skóry wokół ust, na policzkach,
stopach, rękach i w linii środkowej brzucha). 90-95% pacjentów nie
leczonych lub leczonych nieprawidłowo umiera.

Najczęstszą przyczyną
zgonu są wtórne zakażenia bakteryjne płuc lub przewodu pokarmowego,
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, szpiku, współistniejąca gruźlica.
Leiszmaniozę trzewną różnicuje się w okresie ostrym choroby z malarią i
durem brzusznym; w stanach przewlekłych z gruźlicą płuc, brucelozą,
mononukleozą, ziarnicą złośliwą, sarkoidozą, trypanosomozą i
schistosomatozą.

Leiszmanioza skórna (CL, cutaneous leishmaniasis)

Każdego roku na świecie notuje się 1,5 miliona nowych zachorowań na
leiszmaniozę skórną, z czego ponad 90% przypadków występuje w
Afganistanie, Algierii, Brazylii, Peru, Arabii Saudyjskiej, Iranie,
Iraku i Syrii. Czynnikiem etiologicznym choroby są głównie Leishmania
tropica, L. major oraz L. aethiopica.

Większość przypadków klinicznych
CL ustępuje samoistnie z pozostawieniem szpecących, zanikowych blizn
(zmiany skórne w miejscach ukłucia owada). Okres wylęgania choroby
jest różny, od kilku tygodni do kilkunastu miesięcy, a nawet kilku lat.

W miejscu ukłucia przez zarażoną muchówkę, najczęściej na odkrytych
częściach ciała, pojawia się grudka, powiększająca się do rozmiarów
guzka, który ulega owrzodzeniu.

Leiszmanioza (kala-azar, czarna febra, gorączka dum-dum) – przyczyny, objawy, leczenieZEiMT. Owrzodzenia policzków w leiszmaniozie skórnej Leiszmanioza (kala-azar, czarna febra, gorączka dum-dum) – przyczyny, objawy, leczenieCDC. Owrzodzenie przedramienia w leiszmaniozie skórnej

Wykwity są najczęściej niebolesne (występują w postaci suchej lub
wilgotnej), ale dołączające się wtórne zakażenie może zmienić obraz
choroby. Skórną postać leiszmaniozy należy różnicować z rakiem skóry,
czyrakiem, niesztowicą, gruźlicą skóry.

Nietypowe postaci leiszmaniozy
skórnej: głęboka – zmiany skórne przypominają trąd (czynnik etiologiczny
L. aethiopica, L. amazonensis); nawrotowa – zmiany skórne przypominają
wyglądem toczeń rumieniowaty (czynnik etiologiczny L. tropica); postać
trzewnopodobna (L.

tropica) – przypadki stwierdzone wśród żołnierzy
amerykańskich podczas I wojny w Zatoce Perskiej (1990-91).

Leiszmanioza skórno-śluzówkowa (mucocutaneous leishmaniasis, MCL)

Leiszmanioza ograniczona do krajów Ameryki Południowej (90% przypadków w
Brazylii, Peru i Boliwii). Czynnikiem etiologicznym są głównie
podgatunek Viannia (V. braziliensis, V. guyanensis, V. panamensis *i
V. peruviana) oraz *Leishmania mexicana complex (L. mexicana, L.
amazonensis. L.

venezuelensis)*. *Choroba występuje w dwóch postaciach
klinicznych: espundia i w postaci skórnej. Espundia dotyczy zmian w
obrębie błon śluzowych jamy ustnej i nosowej, zniekształcających
twarzoczaszkę.

Uszkodzenia skóry, błon śluzowych, struktur chrzęstnych i
kostnych nosa, podniebienia oraz krtani prowadzą do trudności w
oddychaniu i przyjmowaniu pokarmów. Odrażający widok chorych nierzadko
jest przyczyną wykluczenia ich przez współmieszkańców lokalnych
społeczności.

Zmiany chorobowe ulegają nadkażeniu bakteryjnemu,
przyczyniając się do zgonów z powodu posocznicy lub zapalenia płuc.

Leiszmanioza (kala-azar, czarna febra, gorączka dum-dum) – przyczyny, objawy, leczenieCDC. Zniszczenie struktury chrzęstnej nosa w leiszmaniozie skórno-śluzówkowej

Postać skórna MCL dotyczy odkrytych części ciała, pod postacią
guzkowatego nacieczenia, ulegającego owrzodzeniu, z towarzyszącym stanem
zapalnym okolicznych węzłów chłonnych.

Post kala-azar dermal leishmaniasis (PKDL)

Powstaje w wyniku błędnego lub niepełnego leczenia leiszmaniozy trzewnej
(kala-azar). W Indiach występuje u ponad 20% pacjentów chorujących na
trzewną postać choroby. Zmiany skórne pojawiają się 2-10 lat po
leczeniu. W Sudanie PKDL była notowana u ponad 50% pacjentów leczonych z
powodu leiszmaniozy trzewnej podczas epidemii choroby w latach 90.

XX
wieku (zmiany skórne pojawiały się w ciągu kilku miesięcy po leczeniu
VL). W obrazie klinicznym PKDL dominują plamy i grudki pojawiające się
na początku dookoła ust, następnie rozprzestrzeniają się na całą twarz
oraz na wyprostne powierzchnie ramion, tułów i kończyny dolne.

Niekiedy
wykwity rozrastają się do wielkości guzków i guzów, przypominając trąd.

Rozpoznanie: na podstawie wywiadu (pobyt w rejonach endemicznych
choroby), badania przedmiotowego, diagnostyki parazytologicznej (postać
amastigota Leishmania w rozmazie, barwienie metodą Giemzy; postać
promastigota Leishmania w hodowli – podłoże NNN; izolacja materiału
genetycznego pasożyta metodą PCR), diagnostyki immunologicznej (test rK
39 wykorzystujący rekombinowany antygen VL w celu wykrycia przeciwciał
anty-Leishmania).

Leiszmanioza (kala-azar, czarna febra, gorączka dum-dum) – przyczyny, objawy, leczenieCDC. Pierwotniaki Leishmania donovani w histiocycie (rozmaz szpiku kostnego) Leiszmanioza (kala-azar, czarna febra, gorączka dum-dum) – przyczyny, objawy, leczenieCDC. Pierwotniaki Leishmania spp. w formie promastigota

Każda podejrzana zmiana skórna (owrzodzenie niegojące się przez okres
dłuższy niż 3-4 tygodnie powinna być traktowana jako potencjalna skórna
postać leiszmaniozy. Brak poprawy stanu klinicznego powinien skutkować
pobraniem wycinka/aspiracji/zeskrobin i dalszej diagnostyki (rozmaz,
hodowla, PCR).

Leczenie VL: lekiem pierwszego rzutu są 5-wartościowe związki
antymonu, np. pentostam (sodium stibogluconate) w dawce 20 mg/kg mc
pozajelitowo przez 30 dni; w drugim rzucie stosuje się ambisome
(liposomalna amfoterycyna B) w dawce 3 mg/kg mc w dniach 1-5, 14 i 21.

Leczenie CL: pentostam w dawce 20 mg/kg mc pozajelitowo przez 20
dni; leki drugiego rzutu: ketokonazol tabl. 1 x 600 mg przez 28 dni;
itrakonazol tabl. 2 x 200 mg przez 28 dni; dapson tabl. 2 x 100 mg przez
6 tygodni; flukonazol tabl 1 x 200 mg przez 6 tygodni.

  • Leczenie MCL: pentostam 20 mg/kg mc pozajelitowo przez 30 dni.
  • W leczeniu leiszmaniozy 5-wartościowymi związkami antymonu balansuje się
    pomiędzy skuteczną terapią a pogorszeniem stanu ogólnego pacjenta z
    powodu licznych objawów niepożądanych stosowanego leku, do których
    należą kaszel, nudności, wymioty, brak apetytu, bóle mięśni, bóle
    stawów, biegunka, bradykardia, wzdęcia brzucha, wysypka, świąd skóry,
    uszkodzenie nerek, zapalenie trzustki, rzadziej uszkodzenie wątroby i
    niedokrwistość hemolityczna.
  • Zapobieganie: stosowanie repelentów z zawartością DEET lub ikarydyny
    na skórę odkrytą, noszenie koszul z długimi rękawami i spodni z długimi
    nogawkami, unikanie miejsc powszechnego występowania wektorów zarażenia,
    zwłaszcza w okresie ich największej aktywności (od zmierzchu do świtu),
    zaopatrzenie okien pomieszczeń zamkniętych w siatki zabezpieczające
    przed owadami, stosowanie moskitier nad miejscem do spania.
You might be interested:  Bóle nóg – jakie są sposoby na bóle w nogach?

Leiszmanioza

Leiszmanioza (kala-azar, czarna febra, gorączka dum-dum) – przyczyny, objawy, leczenie

Leishmania donovani została opisana niezależnie przez Sir Williama Leishmana oraz Charlesa Donovana, od których wzięła nazwę. Rodzaj Leishmania obejmuje około 20 chorobotwórczych dla człowieka gatunków. Leishmania należy do rodzaju świdrowców rzędu Kinetoplastida. Ich cechą jest kinetoplast – część mitochondrium, która zawiera około 15% komórkowego DNA. Struktura ta znajduje się w bezpośrednim sąsiedztwie ciałka podstawowego wici.

Leishmania, chorobotwórczy czynnik leiszmaniozy, jest przenoszona przez tzw. muchy piaskowe z rodzaju Lutzomyia i Phlebotomus. Ten pierwszy rodzaj występuje głównie na zalesionych terenach Ameryki Środkowej i Południowej. Muchy z rodzaju Phlebotomus pochodzą natomiast z sawannowych regionów Afryki i Azji. W wyniku zmiany klimatu L. donovani, L.

infantum, L. tropica, L. aethiopica i L. major występują również w Europie, zwłaszcza w rejonie Morza Śródziemnego, a nawet w Niemczech. Około 12 milionów ludzi na świecie jest zarażonych Leishmania, a statystyki wskazują na około 1,5 do 2 milionów nowych zakażeń i 60 tysięcy zgonów rocznie.

350 milionów ludzi jest stale narażonych na zakażenie.

Cykl życia Leishmania jest dwufazowy i nie zawsze przebiega w taki sam sposób. W wektorze owadzim (mucha piaskowa) Leishmania funkcjonuje zewnątrzkomórkowo w świetle jelita w postaci 10-15 μm promastygotów (postać z wicią). Po migracji do gruczołów ślinowych owada Leishmania przekształca się w 2-5 μm postać amastygota (bez wici).

Transmisja do wektora ssaczego odbywa się poprzez ukąszenie muchy, za pośrednictwem zainfekowanej śliny. We krwi pasożyt ulega fagocytolizie mediowanej przez makrofagi (komórki żerne). Postać amastygota Leishmania mnoży się przez podziały w makrofagach. Po zniszczeniu komórek gospodarza nowo utworzone amastygota przenikają do krwiobiegu.

Cykl kończy się, gdy muchy pochłaniają zainfekowane komórki wraz z krwią.

W rzadkich przypadkach Leishmania może być przekazywana bez żywiciela pośredniego, np. przez łożysko od matki do dziecka, poprzez stosunek płciowy, transfuzję krwi lub wskutek nieostrożności przy pracy w laboratorium.

Leiszmanioza (kala-azar, czarna febra, gorączka dum-dum) – przyczyny, objawy, leczenie

Rys. Leishmania – cykl życia; źródło: cdc.gov

Objawy leiszmaniozy

Leishmania wywołuje różne objawy kliniczne: począwszy od zaatakowania skóry i błon śluzowych do zajęcia narządów wewnętrznych, w zależności od gatunku patogenu i statusu immunologicznego pacjenta.

Nasilony obraz kliniczny zależy m.in. od aktywności subpopulacji makrofagów w śledzionie i węzłach chłonnych, które są zdolne do wewnątrzkomórkowego zabijania Leishmania, w szczególności L.

donovani poprzez IRF-7 (czynnik regulujący interferon 7).

Czynnikiem patogennym leiszmaniozy skórnej w regionie Morza Śródziemnego jest najczęściej Leishmania donovani. Choroba ta znana jest również jako Oriental sore, Baghdad boil, Aleppo boil.

W tej chorobie Leishmania przenoszone są głównie przez psy, lisy i gryzonie. W Andaluzji do 42% psów jest zainfekowanych, a na Sycylii odsetek ten dochodzi nawet do 80%.

W Niemczech obserwuje się zwiększoną częstotliwości zakażeń u turystów, którzy wyjechali do Hiszpanii, Portugalii, Włoch lub Turcji. W większości przypadków diagnoza jest opóźniona.

Około 4 tygodni po ukąszeniu przez muchę w miejscu ugryzienia pojawiają się swędzące grudki, które tworzą wrzód o średnicy 2-4 cm.

Zmiany zwykle pojawiają się na tych częściach ciała, które zostały odkryte podczas pobytu w regionie endemicznym, np. na twarzy, rękach i nogach. Może pojawić się jeden lub kilka wrzodów.

Makrofagi zawierające pasożyty można wykryć na krawędziach wrzodów. Wrzody zwykle ustępują spontanicznie po kilku miesiącach, jednak pozostawiają po sobie blizny.

W leiszmaniozie trzewnej (kala-azar, gorączka dum-dum, czarna febra) Leishmania (w szczególności L. donovani) atakuje układ siateczkowo-śródbłonkowy organów wewnętrznych, zwłaszcza wątroby i śledziony.

Objawami klinicznymi są gorączka oraz powiększenie wątroby i śledziony, często występujące wraz z niedokrwistością i dolegliwościami żołądkowo-jelitowymi.

Bez leczenia do 90% przypadków choroby jest śmiertelnych, podczas gdy ze stosowaniem terapii – tylko 3-15%. Okres inkubacji wynosi od kilku tygodni do 2 lat.

Leiszmanioza skórna „post-kala-azar”, charakteryzująca się rozproszonymi rumieniowatymi, a następnie sferoidalnymi zmianami skórnymi, może wystąpić w następstwie leiszmaniozy trzewnej.

Leiszmanioza skórno-śluzówkowa zaczyna się podobnie jak leiszmanioza skórna i zajmuje głównie błony śluzowe. Wskutek choroby może dojść do poważnych uszkodzeń, a nawet zagrażającego życiu zniszczenia  tkanek.

Diagnostyka leiszmaniozy

Leiszmanioza (kala-azar, czarna febra, gorączka dum-dum) – przyczyny, objawy, leczenie
Ze względu na wzrost ilości zagranicznych podróży, a także w wyniku zmian klimatycznych, infekcje Leishmania mogą pojawić się w Europie Środkowej i Północnej. Z tego powodu w tych regionach leiszmanioza powinna być brana pod uwagę w diagnostyce różnicowej przy występowaniu niespecyficznych objawów, takich jak gorączka, poty nocne i zmęczenie oraz u pacjentów z niegojącymi się chorobami skóry.

Ze względu na niespójne objawy kliniczne oraz długi okres inkubacji z występującymi nieswoistymi objawami diagnostyka serologiczna jest niezbędna, szczególnie ze względu na ryzyko rozwijającej się leiszmaniozy trzewnej.

Wykrycie Leishmania za pomocą metod, takich jak kultury in vitro, ilościowy RT-PCR, wewnątrzkomórkowa cytometria przepływowa lub mikroskopia konfokalna, jest trudne i czasochłonne. Istnieje również możliwość wykonania testów śródskórnych lub testu stymulacji komórek jednojądrzastych krwi obwodowej.

W celu trafnego wykrycia patogenu we krwi należy przeprowadzić punkcję szpiku kostnego lub śledziony.

Test serologiczny do badania przeciwciał przeciw Leishmania może być stosowany w badaniu przesiewowym u pacjentów z podejrzeniem leiszmaniozy.

U pacjentów immunokompetentnych wysokie stężenie przeciwciał wykrywane jest po infekcji leiszmaniozy trzewnej. Diagnostyczna wartość predykcyjna jest wysoka i stanowi ponad 90%, w zależności od metody.

Jednakże negatywny wynik testu nie wyklucza infekcji.

Prostą, precyzyjną i najczęściej stosowaną metodą detekcji przeciwciał jest test ELISA lub immunofluorescencji pośredniej (IIFT), przy czym do oznaczenia przeciwciał przeciwko Leishmania donovani (IgA, IgG lub IgM) najbardziej wiarygodne wyniki zapewnia rozmaz pierwotniaków (postać promastigota) w teście IIFT.

Reakcje krzyżowe pomiędzy L. donovani i L. infantum okazały się użyteczne w testach przesiewowych do oznaczania przeciwciał przeciw Leishmania. Jeśli wynik testu IIFT w kierunku Leishmania donovani jest pozytywny, należy zastosować test monoswoisty (np. Westernblot) w celu zróżnicowania patogenów i potwierdzenia diagnozy.

Leczenie i profilaktyka leiszmaniozy

Dotychczas brak szczepionki oraz chemioprofilaktyki przeciw leiszmaniozie. Zapobieganie chorobie polega na noszeniu ubrań z długimi rękawami i nogawkami oraz stosowaniu środków odstraszających owady. Dostępne metody leczenia są ograniczone. Dawców krwi powinno się badać na obecność przeciwciał przeciwko Leishmania w celu zminimalizowania ryzyka zakażenia przez transfuzję krwi.

Leiszmanioza – Wikipedia, wolna encyklopedia

Leiszmanioza

leishmaniasis

ICD-10

B55

B55.0

Leiszmanioza trzewna

B55.1

Leiszmanioza skórna

B55.2

Leiszmanioza śluzówkowo-skórna

B55.3

Leiszmanioza niezidentyfikowana

Leiszmanioza skórna u dorosłego z Ameryki Środkowej

Leiszmanioza (łac. i ang. leishmaniasis) – grupa chorób pasożytniczych, wywoływanych przez wiciowce z rodzaju Leishmania. Przenoszona poprzez muchówki (moskity) z rodzajów Lutzomyia (w Nowym Świecie) i Phlebotomus (w Starym Świecie). Choroba wzięła swą nazwę od nazwiska szkockiego patologa Williama Booga Leishmana. To on w 1901 zidentyfikował obce organizmy w śledzionach osób zmarłych z powodu „gorączki z Dum-Dum”.

Większość chorób z tej grupy może być przenoszona tylko pomiędzy zwierzętami, ale niektóre z nich mogą się przenosić (poprzez moskity) pomiędzy ludźmi. Zakażenie u ludzi powoduje 21 z ogólnej liczby 30 gatunków, które atakują zwierzęta. Niektóre z nich to L. donovani, L. mexicana, L. tropica, L. major i L. aethiopica.

Epidemiologia

Muchówka z rodzaju Phlebotomus

Szacuje się, że w obszarze występowania leiszmaniozy mieszka 350 mln ludzi (88 krajów). Są to tereny sięgające od lasów deszczowych w Ameryce Południowej do pustyń Azji Zachodniej. 90% przypadków jednej z najgroźniejszych leiszmanioz – tzw. leiszmaniozy trzewnej występuje w Bangladeszu, Nepalu, Sudanie i Brazylii i z reguły wśród ubogich i słabo odżywionych mieszkańców. Na leiszmaniozę często zapadają też mieszkańcy Meksyku, Ameryki Środkowej i Południowej (oprócz Urugwaju i Chile), Azji (z wyjątkiem części południowo-wschodniej), Bliskiego Wschodu, Afryki (w szczególności wschodnia i północna część) i południowej Europy. Ostatnio zauważa się także zwiększanie zasięgu leiszmaniozy w kierunku północnej części Teksasu[1]. Leiszmanioza nie występuje natomiast w Australii i Oceanii.

W Polsce leiszmaniozę skórną stwierdza się najczęściej u turystów oraz u kierowców ciężarówek powracających z Bliskiego Wschodu lub osób, które spędzały wakacje nad Morzem Śródziemnym[2].

Przypadki leiszmaniozy zostały odnotowane wśród żołnierzy amerykańskich stacjonujących w Iraku oraz wśród sił NATO w Afganistanie, o czym donosiły agencje prasowe[3].

Ocenia się, że co roku na leiszmaniozę choruje 12 mln osób. Każdego roku odnotowuje się około 2 mln nowych zachorowań, z czego większość to leiszmaniozy skóry (około 1,5 mln), a 1/4 przypadków to leiszmanioza trzewna[2].

Etiologia

Cykl życiowy leiszmanii

Leiszmanioza jest roznoszona poprzez ukąszenie samic muchówek, możliwe jest też zarażenie poprzez rozgniecenie owada i wtarcie go do rany. Pasożyty są wprowadzane do krwi w postaci promastygotów. Ślina moskitów zawiera składniki powstrzymujące krzepnięcie krwi – peptydy rozszerzające naczynia krwionośne oraz enzymy o właściwościach przeciwzapalnych, przeciwkrzepliwych oraz znieczulających. Substancje te odgrywają dużą rolę przy transmisji pasożytów i spełniają rolę czynników wspomagających. Tzw. rezerwuar zarażenia stanowią zwierzęta dzikie (np. małpy, gryzonie) oraz domowe (najczęściej psy), chociaż w niektórych regionach rezerwuar stanowi też człowiek.

Odpowiedzialne za chorobę są wiciowce (Leishmania) z rodzaju świdrowców (Trypanosomatidae), które w swojej rozwojowej formie (leptomonas) żyją w układzie pokarmowym muchówek.

Dopiero w układzie krwionośnym bądź limfatycznym zarażonego przez owada żywiciela osiągają formy dojrzałą (tzw. leiszmania).

Pierwotniaki te przekształcają się z postaci wiciowej (występuje u muchówek i ma podłużny kształt) do bezwiciowej (występuje u zwierząt stałocieplnych i ma kształt owalny).

Rodzaje leiszmanioz

  • leiszmanioza trzewna (kala-azar[4], czarna febra, gorączka dum-dum) – wywoływana przez wiciowce Leishmania donovani oraz L. infantum (znana też jako L. chagasi). Jest to jedna z najgroźniejszych odmian choroby. Najwięcej śmiertelnych epidemii ma miejsce w Indiach i Brazylii.
  • leiszmanioza skórna (biały trąd) – wywoływana przez wiciowce L. major, L. tropica, L. mexicana, L. aeothiopica. Występuje na Bliskim Wschodzie oraz w Brazylii i Peru.
  • leiszmanioza skórno-śluzówkowa (pendynka) – wywoływana przez L. brasiliensis. Atakuje mieszkańców Boliwii, Brazylii i Peru.

Objawy i przebieg

Przypadek leiszmaniozy skórnej z 1917 ze Środkowego Wschodu

  • leiszmanioza trzewna – gorączka (z okresami nasilenia), obfite pocenie się, nudności, obrzęki, uczucie rozbicia, obecność płynu w jamie otrzewnej, spadek masy ciała, anemia i szary odcień skóry. Charakterystyczne jest też duże zwiększenie objętości śledziony. Skóra przybiera szare zabarwienie (stąd nazwa czarna febra). O przypadku leiszmaniozy trzewnej świadczy w szczególności gorączka trwająca dłużej niż dwa tygodnie i brak poprawy po zastosowaniu leków przeciwmalarycznych.
  • leiszmanioza skórna – owrzodzenia skóry, martwica tkanek pozostawiająca blizny po dłuższym czasie, trudno gojące się rany. Zmiany chorobowe obejmują najczęściej twarz, szyję, kończyny (generalnie odkryte części ciała).
  • leiszmanioza skórno-śluzówkowa – zniekształcenia twarzy, uszkodzenia tkanek miękkich, chrząstek i kości nosa.

W celu potwierdzenia rozpoznania etiologicznego choroby, pobiera się bioptaty ze szpiku kostnego, wątroby oraz rozmazy krwi w celu uwidocznienia pierwotniaków.

Leiszmanioza nierzadko występuje równocześnie z AIDS. Ocenia się, że 1,5% pacjentów z AIDS na południu Francji choruje na leiszmaniozę trzewną[5].

Leczenie

Nieleczona leiszmanioza powoduje śmierć. Stosuje się kurację antybiotykową i leczenie związkami antymonu, takimi jak antymonoglukonian sodu (związki antymonu ze względu na toksyczność są coraz rzadziej stosowane).

W przypadku leiszmaniozy skórnej podaje się jeszcze ketokonazol. Stosuje się również nowo opracowany lek cytostatyczny o nazwie miltefozyna[6][7].

Szczepionka przeciwko leiszmaniozie jest aktualnie opracowywana[8][9][10], dlatego jedynym sposobem jej zapobiegania jest unikanie przebywania w rejonach siedlisk muchówek.

Przypisy

  1. ↑ Houston Chronicle: Texas Doctors Find Skin Disease Moving North
  2. ↑ a b Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny
  3. ↑ Patrick Moser: US soldiers in Iraq hit by parasite (ang.). The American Society of Tropical Medicine and Hygiene, 11 listopada 2004. [dostęp 2010-05-17].
  4. ↑ PoojanP.

     Agarwal PoojanP. i inni, Indian visceral leishmaniasis with extensive lymphadenopathy – An unusual presentation: A case report with literature review, „CytoJournal”, 14, 2017, DOI: 10.4103/1742-6413.205312, ISSN 1742-6413, PMID: 28567110, PMCID: PMC5430503 [dostęp 2017-08-17] .

  5. ↑ Bosch RJ, Rodrigo AB, Sanchez P.

    Presence of Leishmania organisms in specific and non-specific skin lesions in HIV-infected individuals with visceral leishmaniasis. „Int J Dermatol”, 2002. 

  6. ↑ Filariozy i leiszmanioza
  7. ↑ Oral miltefosine to treat new world cutaneous leishmaniasis
  8. ↑ LukaszL. Kedzierski LukaszL.

    , Leishmaniasis Vaccine: Where are We Today?, „Journal of Global Infectious Diseases”, 2 (2), 2010, s. 177–185, DOI: 10.4103/0974-777X.62881, ISSN 0974-777X, PMID: 20606974, PMCID: PMC2889658 [dostęp 2017-08-03] .

  9. ↑ EmanuelaE. Handman EmanuelaE.

    , Leishmaniasis: Current Status of Vaccine Development, „Clinical Microbiology Reviews”, 14 (2), 2001, s. 229–243, DOI: 10.1128/CMR.14.2.229-243.2001, ISSN 0893-8512, PMID: 11292637, PMCID: PMC88972 [dostęp 2017-08-03] .

  10. ↑ Portia M.P.M. Gillespie Portia M.P.M.

    i inni, Status of vaccine research and development of vaccines for leishmaniasis, „Vaccine”, 34 (26), 2016, s. 2992–2995, DOI: 10.1016/j.vaccine.2015.12.071, ISSN 1873-2518, PMID: 26973063 [dostęp 2017-08-03] .

Bibliografia

  • Inwazje i choroby pasożytnicze. W: Zbigniew Pawłowski: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Zdzisław Dziubek (red.). Wyd. wydanie III uaktualnione. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003, s. 466-467. ISBN 83-200-2748-9.

Linki zewnętrzne

  • Doctors Without Borders' leishmaniasis information page
  • Drugs for Neglected Diseases Initiative
  • International Leishmania Network
  • Wanted: social entrepreneurs

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Kontrola autorytatywna (endemia):

  • LCCN: sh85075922
  • NKC: ph115104

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Leiszmanioza&oldid=59835932”

Czy leiszmanioza jest zaraźliwa? – Krok do Zdrowia

Leiszmanioza jest poważną chorobą, zaraźliwą w specyficzny sposób, i, jak się przekonamy, generuje ona poważny problem dla zdrowia publicznego. Występuje często aż w 88 krajach świata, w Polsce dotyka osoby, które podróżowały w rejony Morza Śródziemnego i Bliskiego Wschodu.

Dotyka 14 milionów ludzi na całym świecie, a każdego roku stwierdza się aż 2 miliony nowych przypadków. Leiszmanioza, mimo że jest uważana za jedną z siedmiu najważniejszych chorób tropikalnych na świecie, jest bardzo zaniedbanym i zapomnianym schorzeniem.

Na przykład w Hiszpanii, według badania przeprowadzonego przez Narodowy Ośrodek National Epidemiologiczny, w latach 2014-2017 zanotowano 1359 autochtonicznych przypadków rozrzuconych na 15 wspólnotach autonomicznych.

Co to jest leiszmanioza?

Leiszmanioza to zakaźna infekcja wywoływana przez różne gatunki wiciowców z rodzaju Leishmania. Te pierwotniaki, określane także jako pasożyty, to mikroskopijne organizmy, które do przeniesienia potrzebują tak zwanych wektorów zakażenia.

Wektor zakażenia to zwierzę, które przenosi patogeny z zakażonej osoby lub zakażonego zwierzęcia na zdrową osobę. Innymi słowy, choroba nie przenosi się przez bezpośredni kontakt, ale istnieje drugi organizm, który przenosi mikroorganizm.

Ogólnie rzecz biorąc, wektory zakażenia to zwykle bezkręgowce, takie jak komary, pchły, wszy i kleszcze. W przypadku opisywanej przez nas patologii wiciowiec Leishmania przenosi się przez ukąszenie moskita zwanego muchówką.

Komar zostaje zarażony po spożyciu krwi od zakażonej osoby lub zwierzęcia. Wewnątrz wektora, to znaczy u nosiciela, pasożyt nie powoduje żadnych objawów; po prostu się rozwija i rozmnaża.

Gdy namnoży się wystarczająca liczba pasożytów, trafiają do otworu gębowego i trąbki moskita, który wstrzyknie go przy następnym ukąszeniu. Podczas ukąszenia kolejnego człowieka lub zwierzęcia przez zainfekowaną muchówkę, owad wstrzykuje mu Leishmanię i dochodzi do zarażenia.

Pomimo obrony ze strony ludzkiego układu odpornościowego patogen nie umiera. Raczej rozmnaża się wewnątrz makrofagów we krwi i tkankach, które następnie się rozpadają i uwalniają wiciowce do krwi, gdzie zakażają kolejne makrofagi, i cykl się rozwija.

Wektorem zarażającym leiszmaniozą człowieka jest muchówka, czyli moskit przypominający komara

Gdzie znajdują się te wektory?

Muchówka uwielbia wilgoć i ciepło, dlatego znajdziemy ją w obszarach tropikalnych i subtropikalnych. Jednak zamieszkuje również basen Morza Śródziemnego.

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) leiszmanioza to infekcja związana ze zmianami środowiskowymi, a wśród czynników jej ryzyka możemy wymienić:

  • Warunki społeczno-ekonomiczne: ubóstwo zwiększa ryzyko leiszmaniozy, ponieważ oznacza złe warunki mieszkaniowe i złe warunki sanitarne w gospodarstwach domowych. Wspomaga to rozmnażanie i rozwój spoczynkowy komarów przenoszących chorobę.
  • Niedożywienie: niedobór białek, żelaza, witamin i minerałów powoduje, że osoba nie posiada dobrego systemu obronnego, co pozwala na szybszy rozwój i rozprzestrzenianie się choroby.
  • Mobilność populacji: osiedlanie się populacji na byłych obszarach leśnych, które są siedliskiem komarów, prowadzi do szybkiego wzrostu zachorowań.
  • Zmiany w środowisku spowodowane działalnością człowieka: wylesianie, budowa tam, systemy nawadniające i urbanizacja powodują, że komary mają większy kontakt z ludźmi.
  • Zmiana klimatu: Leishmania jest bardzo wrażliwa na zmiany warunków pogodowych. Wahania temperatury i wilgotności w różnych obszarach powodują, że komary migrują do miejsc, w których wcześniej ich nie było.

Jakie objawy daje leiszmanioza?

Istnieje co najmniej 20 gatunków wiciowców z rodzaju Leishmania, które mogą być przenoszone przez wektory. W zależności od gatunku i stopnia jego inwazji na organizm, choroba może powodować możemy określone objawy, które różnicują kilka odmian tej patologii.

Trzy typowe rodzaje leiszmaniozy to:

  • Leiszmanioza skórna: Leiszmanioza skórna występuje, gdy infekcja jest ograniczona do obszaru ukąszenia. Jest również znana jako biały trąd i zwykle pojawia się na wybrzeżu Morza Śródziemnego. W miejscu ukąszenia pojawia się zmiana w postaci owrzodzonej wklęsłości, która czasami goi się samoistnie, pozostawiając bliznę.
  • Leiszmanioza śluzowo-skórna: pasożyt może rozprzestrzeniać się ze skóry na błony śluzowe, szczególnie atakując górne drogi oddechowe. Towarzyszy je obrzęk, zaczerwienienie i owrzodzenie błon śluzowych.
  • Leiszmanioza trzewna: znana również jako czarna febra lub gorączka dum-dum. W jej przypadku oprócz rodzaju zakażającego pierwotniaka dużą role odgrywa również odporność osoby zakażonej. Kiedy system obronny zawodzi, pasożyt może migrować do wnętrzności. Najbardziej dotknięte narządy wewnętrzne to szpik kostny, węzły chłonne, wątroba i śledziona.

Leiszmanioza skórna koncentruje się w miejscu ukąszenia przez komara nosiciela

Jak mogę zapobiec rozprzestrzenianiu się leiszmaniozy?

Leiszmanioza jest zaraźliwa tak długo, jak długo istnieje wektor. Nie można twierdzić, że dochodzi do przenoszenia choroby z człowieka na człowieka. Wyjątek stanowią określone sytuacje, które zarejestrowano, na przykład, w przypadku osób, które używają tych samych strzykawek do wstrzykiwania narkotyków.

Z drugiej strony transfuzje krwi są całkowicie bezpieczne, ponieważ przechodzą przez wiele kontroli.

Warto jednak pomyśleć, że w miejscu, w którym przebywają zarażeni ludzie, będzie więcej zarażonych komarów, a to zwiększy prawdopodobieństwo zarażenia ludzi wokół ciebie. Leiszmanioza może być więc określana jako jako choroba zaraźliwa pod warunkiem, że weźmiemy pod uwagę udział wektora.

Dlatego główna profilaktyka zaczyna się od zapobiegania ukąszeniom przez moskity, zwłaszcza u osób podróżujących do krajów, w których choroba występuje powszechnie. Skuteczne wskazówki, których należy przestrzegać, aby uniknąć ukąszeń, obejmują następujące zalecenia:

  • Używaj środków odstraszających owady na odsłoniętej skórze.
  • Używaj siatek chroniących przed moskitami, a dodatkowo skrapiaj je środkami owadobójczymi, takimi jak permetryna.
  • Noś skarpetki, koszule z długimi rękawami, długie spodnie i koszule schowane do spodni, aby zapobiec przedostawaniu się komarów do skóry.
  • Unikaj zajęć na świeżym powietrzu od zmierzchu do świtu na obszarach tropikalnych, czyli wtedy, gdy komary są najbardziej aktywne.

To może Cię zainteresować …

  • Weiss, Pedro. “Epidemiología y clínica de las leishmaniosis tegumentarias en el Perú.” Revista Perúana de Medicina Experimental y Salud Publica 2.3 (1943): 209-248.
  • Chang, Patricia, et al. “Lip Leishmaniasis.” Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 17.1 (2019): 30-35.
  • Martínez, B. Fernández, D. Gómez Barroso, and R. Cano Portero. “La leishmaniasis en España: evolución de los casos notificados a La Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica desde 2005 a 2017 y resultados de la vigilancia de 2014 a 2017.” Boletín epidemiológico semanal 27.2 (2019): 15-27.
  • Javier, Sosa Ávila Ediel, Caro Lozano Janett, and Zúñiga Carrasco Iván Renato. “Perfil epidemiológico de la leishmaniasis: una enfermedad olvidada en México.” Enfermedades infecciosas y microbiología 34.1 (2014): 31.
  • Boelaert, M., et al. “The poorest of the poor: a poverty appraisal of households affected by visceral leishmaniasis in Bihar, India.” Tropical medicine & international health 14.6 (2009): 639-644.
  • Matía Hernando, Belén. “Impacto de un brote de leishmaniasis en población inmunosuprimida no VIH.” (2019).
  • Vera-Izaguirre, Diana S., et al. “Leishmaniasis. A review.” Dermatología Cosmética, Médica Y Quirúrgica 4.4 (2006): 252-260.
  • Domínguez-Ugalde, María Guadalupe, et al. “Chronic localized cutaneous leishmaniasis.” Dermatología Revista Mexicana 63.6 (2020): 600-605.
  • Tovar, Catalina, and María Yasnot. “Visceral Leishmaniasis in Latin America and therapy perspectives.” Revista MVZ Córdoba 22 (2017).

INTERESUJĄCE ARTYKUŁY

Miltefozyna

Miltefozyna (łac. miltefozinum) – wielofunkcyjny organiczny związek chemiczny, jedyny doustny lek stosowany w leczeniu leiszmaniozy, mający również właściwości przeciwnowotworowe.

  • 1 Mechanizm działania
  • 2 Zastosowanie
  • 3 Działania niepożądane
  • 4 Przypisy
  • Mechanizm działania[ | edytuj kod]

    Miltefozyna jest jednym z fosfolipidów tworzących błonę komórkową i jej przeciwnowotworowe działanie polega na jej rozrywaniu. Miltefozyna hamuje kinazę białkową C, fosfolipazę C oraz biosyntezę fosfatydylocholiny, jednakże dokładny mechanizm działania przeciw Leishmania jest nieznany.

    Kinaza białkowa C (ang. protein kinase C, PKC, EC 2.7.11.13) należy do rodziny kinaz białkowych – enzymów, które są zaangażowane w kontrolowanie funkcjonowania innych białek, poprzez fosforylację grup hydroksylowych seryny i treoniny znajdujących się w tych białkach.

    Enzymy należące do rodziny PKC są aktywowane w wyniku sygnału, takiego jak zwiększenie stężenia diacyloglicerolu (DAG) lub jonów wapniowych (Ca). W związku z tym PKC odgrywają ważną rolę w wielu kaskadach transdukcji sygnału.

    Błona komórkowa, plazmolema, plazmolemma (cytolemma, plasmolemma) – półprzepuszczalna błona biologiczna oddzielająca wnętrze komórki od świata zewnętrznego.

    Jest ona złożona z dwóch warstw fosfolipidów oraz białek, z których niektóre są luźno związane z powierzchnią błony (białka peryferyjne), a inne przebijają błonę lub są w niej mocno osadzone białkowym lub niebiałkowym motywem (białka błonowe).

    • Podstrony: 1 [2] [3]
    • w oparciu o Wikipedię (licencja GFDL,
      CC-BY-SA 3.0,

      autorzy, historia,
      edycja
      )

    Warto wiedzieć że… beta

    Biegunka (łac. diarrhoea; potocznie rozwolnienie) – objaw kliniczny polegający na zwiększonej częstotliwości wypróżnień (według WHO ≥3/24h) lub zwiększonej ilości stolca (≥200g/24h), wraz ze zmianą konsystencji na płynną bądź półpłynną.

    Biegunce może towarzyszyć stan ogólnego osłabienia, gorączka czy też kurczowe bóle brzucha.

    Objaw ten trwający do 14 dni określany jest jako biegunka ostra, natomiast utrzymanie się objawów chorobowych ponad 4 tygodnie kwalifikuje do rozpoznania biegunki przewlekłej (niektórzy autorzy wyróżniają biegunkę uporczywą – trwającą 2-4 tygodnie).

    Jadłowstręt, anoreksja – utrata lub zmniejszenie apetytu. Mimo że w języku potocznym jest to termin często używany wymiennie z jadłowstrętem psychicznym, pogorszenie apetytu może wynikać z wielu przyczyn, w tym wielu niegroźnych dla zdrowia.

    Rak gruczołu sutkowego (rak piersi, łac. carcinoma mammae) – najczęstszy nowotwór gruczołu sutkowego. Na świecie rak gruczołu sutkowego jest najczęstszym nowotworem złośliwym u kobiet. W Polsce w 2002 roku stanowił blisko 13% rozpoznań nowotworów złośliwych płci.

    Rak sutka występuje także u mężczyzn, jest jednak rzadki; zwykle jest też późno rozpoznawany. Od lat 70. notowano na całym świecie wzrost zachorowań na raka sutka, tendencja utrzymywała się do lat 90.

    Zjawisko to mogło być spowodowane zarówno zmianami w stylu życia kobiet w krajach zachodnich, jak i wzrostem wykrywalności raka.

    Światowa Organizacja Zdrowia, WHO (ang. World Health Organization) – jedna z organizacji działających w ramach ONZ, zajmująca się ochroną zdrowia. Jej siedzibą jest Genewa.

    Otwarty dostęp (OD, ang. Open Access, „OA”) – oznacza wolny, powszechny, trwały i natychmiastowy dostęp dla każdego do cyfrowych form zapisu danych i treści naukowych oraz edukacyjnych.

    Ból głowy (łac.

    cephalgia, cephalea, cephalalgia, cephalodynia) – niespecyficzny, subiektywny objaw charakteryzujący się występowaniem bólu zlokalizowanego w obrębie głowy, odczuwanego zarówno na powierzchni skóry, na twarzy, w okolicy oczodołowo–skroniowej jak i głęboko we wnętrzu czaszki. Jest jednym z najczęstszych powodów konsultacji lekarskich. Może cechować się różną intensywnością oraz czasem trwania; sam rzadko bywa oznaką poważnej choroby.

    Nudności (stgr. ναυτεία, łac. nausea, vomitus, ang. nausea) – nieprzyjemne, niebolesne, subiektywne odczucie silnej potrzeby zwymiotowania. Mogą mu towarzyszyć: ślinotok, tachykardia, zblednięcie skóry i potliwość. Nudności zazwyczaj poprzedzają wymioty i odruchy wymiotne, chociaż mogą występować niezależnie.

    Leave a Comment

    Your email address will not be published. Required fields are marked *