Zespół pozapiramidowy – przyczyny, objawy, leczenie

Zespół pozapiramidowy – przyczyny, objawy, leczenie

Zazwyczaj zaczyna się od drżenia jednej ręki, najczęściej w spoczynku. Później obejmuje ono kończynę dolną. Czasem obie. Bywa, że atakuje żuchwę i wargi. Początkowo wystarczy rozluźnić mięśnie, by ustało. Później jednak drżenie opanowuje ciało nie tylko w sytuacji stresu czy wysiłku.

Pojawia się spowolnienie ruchowe. Następnie wzmożone napięcie mięśniowe przechodzi w sztywność. Chodzenie staje się coraz trudniejsze i wolniejsze. Koordynacja słabnie.

W końcu pojawiają się inne dysfunkcje: zaburzenia perystaltyki jelit, zaparcia, problemy z układem moczowym, koncentracją i pamięcią…

Każdego roku ten scenariusz w samej Polsce staje się udziałem 4-8 tys. nowych pacjentów. Większość z nich przekroczyła 65. r.ż., ale niektórzy mogą nie mieć 40 lat (średni wiek zachorowania to 54-58 lat).

Przeważają wśród nich mężczyźni, którzy chorują 2 razy częściej niż kobiety1.

Wszyscy, bez względu na wiek i płeć, usłyszą, że cierpią na ‘przewlekłą, postępującą chorobę zwyrodnieniową układu nerwowego, spowodowaną postępującym zanikiem neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej i niedoborem dopaminy w prążkowiu’2.

Twarzą w twarz z chorobą

Tzw.

parkinsonizm (inaczej zespół parkinsonowski) to szerokie pojęcie obejmujące zespół objawów ze strony układu nerwowego, takich jak drżenie spoczynkowe, spowolnienie i zubożenie ruchów, trudności w utrzymaniu prawidłowej postawy oraz sztywność mięśni18. Może towarzyszyć różnym chorobom układu nerwowego, np. zespołowi Lewy’ego. Zdarza się również parkinsonizm polekowy, pozapalny bądź toksyczny.

Samą chorobę Parkinsona rozpoznaje się w oparciu o kryteria kliniczne19, do których należą drżenie spoczynkowe, spowolnienie ruchowe oraz sztywność mięśniowa. Jeśli u pacjenta pojawiają się przynajmniej 2 z nich i mają one charakter postępujący, możliwe jest wstępne rozpoznanie parkinsona.

Drżenie spoczynkowe w obrębie kciuka i palców przypomina nieco odruch liczenia pieniędzy. Jak sama nazwa sugeruje, pojawia się podczas spoczynku, a zanika przy celowych czynnościach.

Sztywność to postać uogólnionego napięcia mięśniowego, która sprzyja przechyleniu sylwetki do przodu. Wychylenie barków, odsunięcie łokci do tułowia, zgięcie przedramion i nóg utrudnia tzw. ruchy bierne (jak prostowanie kończyn).

Spowolnienie ruchowe to pojęcie obejmujące bradykinezję (wolniejsze wykonywanie ruchów), hipokinezę (mniejszą amplitudę ruchów) oraz akinezę (niemożność bądź dużą trudność zainicjowania dowolnego ruchu i nagłe jego zahamowanie).

Ponadto u większości pacjentów obserwuje się zaburzenia postawy i chód parkinsonowski, które charakteryzują się krótkimi, wolnymi krokami, ‘pociąganiem’ nogami po podłożu, sztywnością całego ciała oraz tzw. zamrażaniem, czyli nagłym zatrzymywaniem się i dreptaniem w miejscu.

Postawienie jednoznacznego rozpoznania wymaga jednak m.in. zbadania krótko- i długotrwałej reakcji na farmakoterapię20.

James Parkinson był angielskim aptekarzem i lekarzem, który w 1817 r. jako pierwszy opisał objawy drżączki poraźnej (łac. paralysis agitans), nazwanej później od jego nazwiska chorobą Parkinsona.

Jednak dopiero po kilkudziesięciu latach udało się wyróżnić drżenie spoczynkowe i zamiarowe oraz opisać dokładne symptomy choroby3. Następnie naukowcy odkryli, że u pacjentów pojawiają się zmiany neurodegeneracyjne ośrodkowego układu nerwowego (OUN).

Zlokalizowano je konkretnie w układzie pozapiramidowym, w istocie czarnej produkującej dopaminę – ważny neuroprzekaźnik.

To istota czarna odpowiada za koordynację ruchów mimowolnych i szybkich, a jej uszkodzenie i niedobór dopaminy powodują drżenie, zubożenie i spowolnienie ruchów, sztywność oraz zaburzenia mowy, snu, połykania, węchu i czucia4.

Problem polega jednak na tym, że choć potrafimy dziś wskazać zwyrodnienia w mózgu, które można połączyć z objawami choroby, nie znamy ich przyczyn. Mówiąc precyzyjniej: liczba potencjalnych czynników prowadzących do tych zmian jest długa, a mechanizm ich powstawania do tej pory nie został odkryty.

Zespół pozapiramidowy – przyczyny, objawy, leczenie

Poszukiwanie przyczyn neurodegeneracji naukowcy rozpoczęli od badania genetycznych uwarunkowań.

Rzeczywiście u części chorych obserwuje się mutacje w genach kodujących PARK, które powodują powstawanie błędnie sfałdowanych białek.

Sugeruje to dziedziczną skłonność do zapadania na chorobę Parkinsona, czemu przeczą jednak statystyki: zaledwie 10% zachorowań ma charakter rodzinny, pozostałe 90% to tzw. sporadyczna postać5.

Skłania to do dalszych poszukiwań winowajców, które na razie przyniosły ogólnikowy wniosek: choroba Parkinsona rozwija się w wyniku kilku czynników genetycznych i środowiskowych. Niektóre teorie próbują jednak przypisać szczególną rolę w tym procesie konkretnym zjawiskom.

Wydaje się, że w patogenezie choroby Parkinsona szczególnie istotne jest powstawanie stanu zapalnego, indukowanego głównie przez patogeny, czasowe niedotlenienie bądź stres oksydacyjny.

Wolnorodnikowa teoria skupia się na tym, że to rodniki hydroksylowe w mózgu hamują aktywność oksydaz monoaminowych, czyli enzymów odpowiedzialnych za metabolizm neuroprzekaźników, w tym dopaminy.

Przyczyniają się również do utraty neuronów – w ich reakcji z dopaminą powstaje bowiem neurotoksyczna 6-hydroksydopamina6.

Podejrzenia te potwierdza fakt, że w przebiegu choroby obserwuje się wzrost poziomu utleniania białek, lipidów i kwasów nukleinowych oraz spadek stężenia glutationu i enzymów antyoksydacyjnych. U pacjentów z parkinsonem poziom produktów utleniania DNA w istocie czarnej jest wyższy nawet 16 razy7!

Coraz więcej badaczy skłania się również ku teorii, zgodnie z którą to narażenie na różnego rodzaju toksyny środowiskowe może odpowiadać za rosnącą zachorowalność na parkinsona. W latach 80. XX w.

zauważono bowiem, że u narkomanów neurotoksyna MPTP, wchodząca w skład heroiny, powodowała objawy parkinsonizmu8.

Otworzyło to nową erę badań, które wykazały zależność między narażeniem na związki chemiczne a zapadalnością na chorobę.

Szczególnie groźne okazują się tutaj pestycydy, które nie tylko powodują stres oksydacyjny (m.in.

obniżając stężenie glutationu), ale również hamują pracę mitochondriów w istocie czarnej i sprzyjają degeneracji neuronów dopaminergicznych.

Kalifornijskie badania potwierdziły, że takie pestycydy jak ziram, maneb i parakwat zwiększają ryzyko zachorowania nawet trzykrotnie, proporcjonalnie do stopnia narażenia na kontakt z nimi9.

Zespół pozapiramidowy – przyczyny, objawy, leczenie

W ostatnich latach coraz większą popularność zyskuje jeszcze jedna teoria, zgodnie z którą choroba Parkinsona może mieć podłoże hormonalne.

Szczególną rolę odgrywają tu estrogeny, ponieważ działają one ochronnie na komórki ośrodkowego układu nerwowego – wpływają bezpośrednio na neurony i komórki glejowe, a jednocześnie pobudzają wydzielanie czynników wzrostowych, takich jak NGF (czynnik wzrostu nerwu)10.

Możliwe, że to estrogeny decydują o mniejszej zapadalności na parkinsona i lżejszym przebiegu choroby wśród kobiet. Co więcej niektóre badania wskazują, że stosowanie przez nie hormonalnej terapii zastępczej (HTZ) po menopauzie może redukować ryzyko choroby lub opóźniać jej rozwój11.

Wyniki badań nie są jednak jednoznaczne – choć obniżenie poziomu estrogenów zazwyczaj wiązano w nich ze zwiększeniem ryzyka parkinsona, nie zawsze wykazywano protekcyjny wpływ hormonów. Ponadto sama HTZ należy do terapii o wysokim ryzyku działań niepożądanych, nie można zatem traktować jej jak profilaktyki.

Być może nadzieją dla pacjentów cierpiących na choroby neurodegeneracyjne okażą się bezpieczniejsze leki z grupy selektywnych modulatorów receptora estrogenowego (SERM).

Na razie pojawiają się doniesienia o korzystnym wpływie należącego do nich raloksyfenu na funkcje poznawcze u kobiet z otępieniem typu alzheimerowskiego12.

Gdy szwankuje nie tylko ciało

Choć choroba Parkinsona to przede wszystkim zaburzenia ruchu, często poprzedza ją również pogorszenie funkcji poznawczych. Po 7 latach choroby objawy pozaruchowe dotyczą nawet 88% pacjentów21, a do najczęstszych należą otępienie, zaburzenia uwagi, apatia i depresja. Co więcej ryzyko otępienia u chorych na parkinsona jest 1,7-5,9 razy większe niż w populacji ogólnej22.

Rozwój łagodnych zaburzeń poznawczych w chorobie Parkinsona (PD-MCI) lub otępienia w chorobie Parkinsona (PD-D) wynika z kilku czynników.

Kluczowe są patologie naczyń mózgowych, stosowane metody leczenia oraz stężenia homocysteiny, witamin z grupy B i kwasu foliowego. Do czynników ryzyka należą zaawansowany wiek, późny wiek zachorowania czy duże nasilenie niesprawności.

You might be interested:  Atopia – co to jest, jakie są przyczyny, jak leczyć i zapobiegać?

Z obserwacji wynika, że otępienie częściej dotyka osób, u których sztywność i bradykinezja przeważają nad drżeniem23.

Choć PD-D rozwija się powoli (rzadko występuje w ciągu pierwszych 5 lat choroby), istotnie ogranicza aktywność towarzyską i zawodową, a nawet proste czynności, jak dbanie o higienę osobistą. Pojawiają się trudności ze skupieniem uwagi, samodzielnym inicjowaniem i wykonywaniem czynności, orientacją przestrzenną, abstrakcyjnym myśleniem, pamięcią.

W razie stwierdzenia PD-D lub PD-MCI konieczne jest przede wszystkim odstawienie leków, które potencjalnie zaburzają funkcje poznawcze. Należą do nich przeciwparkinsonowskie leki antycholinergiczne, amantadyny, agoniści dopaminy i inhibitory MAO-B, ale także środki uspokajające i nasenne24.

Niestety póki co nie tylko leczenie estrogenami pozostaje w sferze nadziei i badań. Mimo wielu lat poszukiwań medycynie konwencjonalnej nie udało się odnaleźć sposobu na poskromienie choroby – zamiast tego oferuje metody opóźniające niepełnosprawność, w dodatku o różnej skuteczności.

Podstawą jest tu oczywiście leczenie farmakologiczne.

Początkowo prym wiodły roślinne wyciągi z hioscyjaminą (alkaloid pozyskiwany z lulka czarnego) i innymi alkaloidami o działaniu antycholinergicznym, głównie z pokrzyka wilczej jagody i bielunia dziędzierzawy.

Jednak zarówno one, jak i późniejsze cholinolityki syntetyczne powodują wiele działań niepożądanych13. Dzisiaj stosowane są głównie u osób młodych (

Przełomem w leczeniu farmakologicznym miały być preparaty lewodopy – aminokwasu będącego prekursorem dopaminy. Początkowy entuzjazm pod koniec lat 60. XX w. wynikał z faktu, że pozwalały one kontrolować drżenie i bradykinezję.

Jednak już po kilku latach doświadczeń okazało się, że tolerancja na lek z czasem spada, a dodatkowo lewodopa powoduje poważne działania uboczne, w tym dyskinezy (nieskoordynowane i niezależne od woli ruchy kończyn lub całego ciała), fluktuacje ruchowe oraz zespoły ‘włączania-wyłączania’, w których najpierw narasta sztywność mięśni (pacjent ‘zastyga’), a później pojawiają się nasilone ruchy mimowolne14.

Zespół pozapiramidowy – przyczyny, objawy, leczenie

Poza tym preparaty lewodopy nie powodują wyzdrowienia, a jedynie chwilowo poprawiają stan pacjentów i zmniejszają objawy choroby. Mimo to do dzisiaj są podstawą farmakoterapii.

Rozczarowanie wynikami leczenia farmakologicznego spowodowało intensyfikację badań nad możliwością chirurgicznej interwencji u pacjentów z parkinsonem.

Ponieważ neurodegeneracja to przede wszystkim zmiany w mózgu, pojawiło się założenie, że można łagodzić objawy poprzez wyłączenie nadaktywnych struktur w obrębie układu pozapiramidowego, który odpowiada za automatyczne ruchy człowieka oraz uczestniczy w wyzwalaniu ruchów dowolnych i regulowaniu napięcia mięśni szkieletowych.

Pierwsze eksperymenty przeprowadzono na początku XX w., ale dopiero w latach 90. metody neurochirurgiczne rozwinęły się na tyle, by przynieść oczekiwane efekty. Najczęściej wykonywanymi zabiegami były wówczas stereotaktyczna talamotomia oraz stereotaktyczna palidotomia.

Obie polegają na wykonaniu drobnego uszkodzenia w mózgu, które przerywa nieprawidłową drogę impulsów nerwowych. Talamotomię stosuje się u pacjentów z dominującym drżeniem, a palidotomię – przede wszystkim u chorych ze sztywnością, spowolnieniem ruchowym oraz dyskinezami15.

Dziś jednak częściej wybieraną metodą jest głęboka stymulacja mózgu (ang. DBS), która polega na blokowaniu działania określonych struktur poprzez wprowadzenie do nich elektrod.

Takie planowe uszkadzanie odpowiednich miejsc ma przywrócić równowagę między komórkami, której zaburzenie odpowiada za utratę neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej.

W przeciwieństwie do starszych zabiegów operacja DBS jest odwracalna, a przede wszystkim pozwala zdecydowanie zmniejszyć przyjmowane dawki leków. Przeprowadzona na początkowym etapie choroby może nawet przywrócić wcześniejszą sprawność.

W jednym z badań porównano skuteczność DBS i leczenia farmakologicznego u chorych w średnim wieku 52,9 lat16.

W grupie poddanej operacji odnotowano poprawę jakości życia o 26%, podczas gdy wśród pacjentów stosujących leki stwierdzono jej spadek o 1%.

Głęboka stymulacja mózgu przyniosła również poprawę zaburzeń ruchowych o 54% (leki jedynie o 4%) oraz zmniejszenie czasu trwania dyskinez polekowych o 20% (leki – o 2%).

Niestety metoda ta również nie jest wolna od efektów ubocznych – do najczęstszych należą zaburzenia mowy, równowagi, chodu i poznawcze17. Poza tym kwalifikacja pacjentów do zabiegu jest mocno zindywidualizowana, a do przeciwwskazań należą m.in. wiek powyżej 70. r.ż.

oraz objawy otępienia lub depresji. Mimo to operacje tego typu wydają się dziś najlepszą opcją terapeutyczną, która stopniowo rozwija się także w Polsce – jej pionierem w kraju jest prof.

Marek Harat, kierownik Kliniki Neurochirurgii w Wojskowym Szpitalu Klinicznym w Bydgoszczy.

Zespół pozapiramidowy – przyczyny, objawy, leczenie

Niewykluczone, że aktywność fizyczna może przyczyniać się do spowolnienia postępu choroby Parkinsona

Niestety medycyna konwencjonalna pewnie jeszcze długo nie ogłosi swojego zwycięstwa w walce z choroba Parkinsona. Żadna stosowana dziś metoda nie dociera do źródła problemu, żadna nie likwiduje jego przyczyn. Jedyne, co można osiągnąć, to złagodzenie objawów i spowolnienie ich postępu.

Być może eksperymenty z wykorzystaniem komórek macierzystych z czasem umożliwią odtwarzanie i przeszczepianie obumierającej tkanki. Póki co jednak tysiące pacjentów tkwi w pułapce neurodegeneracji, z której trudno się wydostać, choć prawdopodobnie jest to możliwe…

tagi:

  • mózg
  • hormony
  • więcej tagów

– objawy pozapiramidowe Extrapyramidal symptoms

Objawy pozapiramidowe ( EPS ), znany również jako pozapiramidowe skutki uboczne ( EPSE ) jeśli polekowy, są zaburzenia ruchu, obejmujące ostry i długo utrzymujące się objawy.

Objawy te obejmują dystonia (ciągła skurcze mięśniowe i skurcze), akatyzja (może objawiać się pobudzeniem ruchowym), parkinsonizm (charakterystyczne objawy, takie jak sztywność), spowolnienie ruchowe (powolność ruchów), drżenie i późne dyskinezy (nieregularnych gwałtowne ruchy).

Leki przeciwpsychotyczne często są przerwane z powodu nieskuteczności i niedopuszczalnych skutków ubocznych, takich jak objawy pozapiramidowe.

Ponieważ trudno jest zmierzyć objawy pozapiramidowe, skale oceny są powszechnie stosowane do oceny nasilenia zaburzeń ruchowych.

Simpson-Angus Scale (SAS), Barnes Akatyzja Rating Scale (słupki), nieprawidłowe ruchy mimowolne Scale (AIMS), a zespół pozapiramidowy Rating Scale (ESRS) są często stosowane skale oceny dla takiej oceny i nie są ważone w celach diagnostycznych; Wagi te mogą pomóc lekarzom zważyć korzyści / oczekiwane korzyści z leków przeciw stopnia cierpienia, które skutki uboczne powodują pacjenta, pomagając w decyzji do utrzymania, zmniejszenia lub zaprzestania sprawczą leki / s.

Nazwa

Układu pozapiramidowego reguluje postawy i napięcia mięśni szkieletowych. Objawy pozapiramidowe (zwane także pozapiramidowe skutki uboczne) biorą swoją nazwę, ponieważ są objawy zaburzeń w tym systemie.

przyczyny

Objawy pozapiramidowe są najczęściej spowodowane przez typowe leki przeciwpsychotyczne takie leki, które antagonizują receptory dopaminy D2.

Najczęstszym typowe leki przeciwpsychotyczne związane z EPS są haloperidolu i flufenazyna .

Atypowe leki antypsychotyczne mają mniejsze powinowactwo do receptora D2 lub większą serotoniny 5-HT2 powinowactwie, które prowadzą do zmniejszenia szybkości EPS.

Inne leki anty-dopaminergiczne, jak przeciwwymiotne metoklopramid , można również prowadzić w pozapiramidalnych skutków ubocznych.

Krótkie i długotrwałe stosowanie leków przeciwdepresyjnych, takich jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), i inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny-dopaminy (Ndri) również spowodowało EPS.

Konkretnie, duloksetyny , sertralina , escitalopram , fluoksetyna i bupropion były związane z indukcją EPS. Inne przyczyny objawów pozapiramidowych może zawierać uszkodzenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych.

Warunki

  • Ostre reakcje dystoniczne : skurcze mięśni w szyi, szczęki, pleców, kończyn, oczu, gardła i języka; Największe ryzyko u młodych mężczyzn
  • Akatyzja : Uczucie niepokoju wewnętrznego silnika, które można przedstawić jako napięcie, nerwowość, niepokój lub
  • Pseudoparkinsonizm : wywołane lekami parkinsonizm (sztywność, spowolnienie ruchowe , drżenie, maskowane Facje , tasowanie chodu , pochylonej postury, sialorrhoea i łojotok , większe ryzyko w podeszłym wieku). Mimo że choroba Parkinsona jest głównie chorobą szlaku nigrostriatalnej a nie układu pozapiramidowego, utrata neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej prowadzi do rozregulowania układu pozapiramidowego. Ponieważ system ten reguluje postawy i napięcia mięśni szkieletowych, wynik jest charakterystyczny bradykinezja Parkinsona.
  • Późna dyskineza : mimowolne ruchy mięśniowe dolnej powierzchni i dalszych końcach; Może to być związane z przewlekłym stanem długotrwałego stosowania leków przeciwpsychotycznych.
You might be interested:  Rozrusznik (stymulator) serca – działanie, rodzaje, wskazania do zabiegu wszczepienia

Leczenie

Antycholinergiczne leki są używane do kontrolowania neuroleptyczne indukowane EPS, chociaż akatyzja może wymagać beta blokery lub nawet benzodiazepiny .

Jeśli EPS są indukowane przez leki przeciwpsychotyczne EPS, może być zmniejszona przez zwiększanie dawki lub przez włączenie do atypowego środka antypsychotycznego , np aripiprazolu , ziprazidon , kwetiapina , olanzapina , risperidon , czy klozapiną .

Leki te posiadają dodatkowy tryb działania, który jak się uważa, w celu zmniejszenia ich wpływu na nigrostriatalnego szlaku, co oznacza, że są związane z mniej pozapiramidowe efekty uboczne niż „typowych” leków antypsychotycznych ( chlorpromazyna , haloperidol , etc.)

Powszechnie stosowane preparaty EPS są antycholinergiczne leki takie jak procyklidyna, benztropine (Cogentin), difenhydramina (benadryl) i triheksyfenidyl (Artane).

Innym powszechnym Przebieg leczenia obejmuje dopaminy agonistów środków, takich jak pramipeksol .

Leki te odwrócenie objawów pozapiramidowych efektów ubocznych wywołanych przez leki przeciwpsychotyczne i innych leków, które bezpośrednio lub pośrednio hamować dopaminergicznej neurotransmisji.

Badania nie zostały jeszcze podjęte na optymalne dawkowanie leków przyczynowych aby zmniejszyć ich skutki uboczne objawy pozapiramidowe (EPS) ().

Zobacz też

  • Złośliwy zespół neuroleptyczny
  • zespół królik

Bibliografia

Linki zewnętrzne

Zespół pozapiramidowy a objawy dystoni

Zespół pozapiramidowy to zespół objawów, który jest efektem zaburzeń w obrębie układu piramidowego. Główną przyczyną tych zaburzeń jest choroba Parkinsona. Opisywany zespół diagnozowany jest także po lekach neuroleptycznych. Jego objawy to:

  • • sztywność mięśni,
  • • drżenie mięśniowe,
  • • spowolnienie ruchowe.

Leczenie zależne jest od przyczyny i musi być kontynuowane pod opieką lekarza neurologa. Zespół pozapiramidowy jest zbiorem objawów wynikających z zaburzenia funkcji układu piramidowego. Zespół piramidowy spowodowany może być przez wiele czynników.

Jedną z jego głównych przyczyn jest choroba Parkinsona, Najczęściej jednak objawy pozapiramidowe związane są z przyjmowaniem typowych leków przeciw psychotycznych (neuroleptyków), takich jak: Wymienione środki mają znaczną tendencję do wywoływania typowych objawów ubocznych neuroleptyków, którymi są tzw. objawy pozapiramidowe

  1. • chloropromazyna,
  2. • haloperidol,
  3. • droperidol,
  4. • pimozyd,
  5. • lewopromazyna,
  6. • prometazyna,
  7. • tiorydazyna,
  8. • sulpiryd.

Objawy charakterystyczne dla zaburzenia funkcji układu pozapiramidowego mogą mieć – u różnych osób – inne nasilenie i czas wystąpienia. Gdy zauważymy takie objawy, niezbędna jest wizyta u neurologa.

Kontrola nad ruchami dowolnymi jest skomplikowanym procesem, który wymaga współdziałania wielu ośrodków mózgu i sprawnego przekazywania sygnału przez nerwy do mięśni – efektory ruchowe. Chorując na dystonię doświadczamy podobnych objawów. Nasze ruchy są mimowolne, nie zawsze skoordynowane.

Bardzo często mamy problem z wykonywanie zadań, które wymagają od nas precyzji manualnej. Wykonanie konkretnego, zaplanowanego ruchu wymaga aktywności zespołu piramidowego, którego zadaniem jest przyjęcie odpowiedniej pozycji ciała oraz móżdżku  który koordynuje ruchy i pomaga w dobraniu prawidłowego napięcia mięśni.

W skład układu pozapiramidowego wchodzą jądra podkorowe – skupiska istoty szarej. Jądra te mieszczą się w kresomózgowiu, jądro ogoniaste, skorupa i gałka blada, międzymózgowiu, śródmózgowiu, istota czarna, jądro czerwienne, wzgórki dolne i górne, oraz w rdzeniomózgowiu.

Układ pozapiramidowy może ulec uszkodzeniu, co prowadzi do rozwinięcia zespołu charakteryzującego się zbiorem pewnych objawów. Zespół pozapiramidowy może być spowodowany przyjmowaniem leków Przyczyną występowania zespołu pozapiramidowego po lekach neuroleptycznych jest ich mechanizm działania.

Typowe neuroleptyki wykazują działanie antagonistyczne względem receptora dopaminy D2, co daje objawy podobne do tych występujących w chorobie Parkinsona (obniżenie stężenia dopaminy w istocie czarnej i w prążkowiu).

Atypowe neuroleptyki wykazują mniejsze działanie na receptory D2, a większe na receptory serotoninowe 5-HT2A, co obniża szanse na wystąpienie objawów pozapiramidowych. Choroba Huntingtona – jest to choroba genetyczne, dziedziczona autosomalnie dominująco, Jej przebieg jest postępujący i prowadzi do śmierci, nie jest znane skuteczne leczenie. Zmiany w układzie nerwowym dotyczą przede wszystkim skorupy, jądra ogoniastego i kory mózgowej. Chorzy na dystonię, w pierwszej kolejności mają robione badania pod kątem choroby Wilsona; https://pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Wilsona

Balizm i hemibalizm – czyli nasilone, zamaszyste i gwałtowne ruchy kończyn po obu lub jednej stronie ciała związane z uszkodzeniem jądra nisko wzgórza Luysa po stronie przeciwnej. Balizm może przypominać skrajne nasilenie pląsawicy. Zdarza się, że lekarz szukający przyczyn innych niż dystonia robi badania pod kątem pląsawicy: https://pl.wikipedia.org/wiki/Pl%C4%85sawica

Jakie są objawy zespołu pozapiramidowego?

  • Sztywność mięśniowa – jest to objaw wynikający z dużego napięcia mięśni poprzecznie prążkowanych w spoczynku.
  • Bradykinezja – spowolnienie ruchowe,
  • Drżenie -najłatwiej dostrzegalne jest podczas obserwacji palców ręki i wynika z bardzo szybkich skurczy przeciwległych grup mięśniowych. Drżenia mogą dotyczyć także mięśni twarzy.

Podsumowując drżenia, i  występowanie ruchów mimowolnych powodujących skręcanie i wyginanie różnych części ciała nie zawsze muszą oznaczać dystonię. Zawsze jest wskazana dokładna diagnostyka. Jeśli nie działa toksyna, to sygnał albo jest źle podana, albo przyczyna jest gdzie indziej wtedy należy rozszerzyć zakres badań.

Zespół pozapiramidowy, co to jest i dlaczego występuje?

Zespół pozapiramidowy może pojawić się w wyniku leczenia farmakologicznego, które blokuje receptory dopaminy lub może być konsekwencją bezpośredniego uszkodzenia niektórych obszarów mózgu. W tym artykule przeanalizujemy go bardziej szczegółowo.

Zespół pozapiramidowy jest zaburzeniem ruchowym, które powstaje głównie jako niepożądana reakcja na leki przeciwpsychotyczne. Mówimy o zaburzeniu motorycznym spowodowanym zmianą w układzie pozapiramidowym, utworzonym przez zwoje podstawy mózgu, które obejmują szare jądra oraz ich ścieżki i połączenia.

System pozapiramidowy odpowiada za kontrolę ruchów dobrowolnych i napięcia mięśniowego, a także za wykonywanie ruchów automatycznych, instynktownych i wyuczonych. Dlatego, gdy pojawiają się problemy w tym układzie występują zaburzenia ruchu, tonu i postawy.

Najbardziej wyraźnym przykładem zespołu pozapiramidowego jest choroba Parkinsona. W rzeczywistości, aby zdefiniować zespół pozapiramidowy, mówimy o objawach parkinsonowskich.

Co powoduje zespół piramidowy?

Zespół pozapiramidowy występuje głównie jako niepożądana reakcja na leczenie lekami przeciwpsychotycznymi, chociaż może być również spowodowany uszkodzeniem niektórych obszarów mózgu. Podstawową przyczyną jest brak regulacji dopaminy, neuroprzekaźnika funkcji motorycznej organizmu.

Leki przeciwpsychotyczne lub neuroleptyczne blokują głównie receptory dopaminergiczne D2, aby kontrolować wzrost aktywacji szlaku dopaminergicznego, do którego dochodzi w przypadku psychozy. Blokując receptory dopaminy powodują zaburzenia ruchowe, które nazywamy zespołem pozapiramidowym.

Typowe leki przeciwpsychotyczne to te, które powodują najwięcej objawów pozapiramidowych. W rzeczywistości atypowe leki przeciwpsychotyczne pojawiły się, aby uniknąć tego częstego działania niepożądanego. Najczęstszymi lekami, które mogą powodować ten zespół są na przykład haloperidol lub chlorpromazyna.

Zespół pozapiramidowy – objawy

Główne objawy zespołu pozapiramidowego to:

  • Hipokinezja. Obniża się szybkość i zdolność wykonywania ruchów dobrowolnych. Wymagają one dużego wysiłku, a rezultatem są powolne i niezgrabne ruchy.
  • Hipertonia. Zwiększone napięcie mięśniowe, szczególnie w kończynach, a także ostra dystonia w mięśniach twarzy, szyi i języka.
  • Akatyzja. Niepokój i rozdrażnienie, który uniemożliwia siedzenie nieruchomo.

Ponadto istnieje wiele innych powiązanych objawów motorycznych charakteryzujących ten zespół. Niektóre z nich to:

  • Hiperkinezja: mimowolne ruchy, takie jak tiki, balizmy lub mioklonie.
  • Drgawki mimowolne, oscylacyjne i rytmiczne, które mogą wystąpić poczas spoczynku lub podczas utrzymywania określonej pozycji.
  • Ruchy parkinsonowskie z pochyloną głową i tułowiem, zgiętymi łokciami, kolanami i nadgarstkami.
  • Amimia: brak ekspresji na twarzy z powodu sztywności mięśni twarzy.
  • Zmiany w sposobie chodzenia, małe kroki, brak ruchu ramion i brak równowag.
  • Zmiany w języku i pisania.
  • Brak odruchów posturalnych oraz automatyczne i szybkie ruchy.
You might be interested:  Mioklonie – przyczyny, objawy, badania, leczenie

Leczenie

Z reguły, gdy konieczne jest szybkie działanie leczenie zespołu pozapiramidowego odbywa się za pomocą leków antycholinergicznych i dopaminergicznych. Jednak w większości przypadków priorytetem jest wycofanie leków, które spowodowały to działanie niepożądane.

W przypadku leczenia typowymi lekami przeciwpsychotycznymi normalne jest zastępowanie ich innymi lekami o mniejszych skutkach ubocznych, takimi jak atypowe leki przeciwpsychotyczne.

Jednak, aby uniknąć pojawienia się zespołu pozapiramidowego podczas leczenia lekami przeciwpsychotycznymi należy dokładnie monitorować podawane dawki, a także zwracać uwagę na możliwe reakcje, które mogą się pojawiać, aby działać jak najszybciej i unikać powikłań.

Jeśli chodzi o leczenie sztywności mięśni i zmian motorycznych, szczególnie gdy zostały one spowodowane lub powstały w wyniku uszkodzenia mózgu w szlakach pozapiramidowych, fizjoterapia odgrywa tutaj bardzo ważną rolę. Jej rola w rehabilitacji pacjenta jest ogromna. Zawsze ma ona na celu poprawienie jakości życia pacjenta.

  • Hernández, O. M., Fajardo, X. R., Fernández, E. A., Rodríguez, O. L. M., & Urra, F. M. (2006). Síndrome extrapiramidal inducido por neurolépticos. Revista Médica Electrónica28(3), 185-193.
  • Cicero, A. F., Forghieri, M., Cuzzola, D. F., Cipressi, F. E. D. E. R. I. C. A., & Arletti, R. (2002). Extrapiramidal syndrom, anticholinergic effects and orthostatic hypotension induced by antipsycotic drugs under everyday practice conditions in Italy: the PPHSS study. Rivista di psichiatria37(4), 184-189.
  • Ortega-Soto, H. A., Jasso, A., Ceceña, G., & Ávila, C. A. H. (1991). La validez y la reproducibilidad de dos escalas para evaluar los síntomas extrapiramidales inducidos por neurolépticos. Salud Mental14(3), 1-5.

Zespół pozapiramidowy | Neuropsychologia.org

Układ pozapiramidowy to część ośrodkowego układu nerwowego, która wraz z układem piramidowym jest odpowiedzialna za prawidłowe poruszanie się i utrzymywanie właściwego napięcia mięśni szkieletowych człowieka. Układ pozapiramidowy współpracuje z piramidowym na zasadzie automatyzacji czynności, które wcześniej były kontrolowane przez układ piramidowy.

Układ pozapiramidowy jest utworzony przez prążkowie, istotę czarną, jądra: czerwienne, niskowzgórzowe, wzgórzowe, niskowzgórzowe, konarowo-mostowe oraz pewną część kory przedruchowej. Gdy dochodzi do uszkodzenia układu pozapiramidowego, pojawiają się charakterystyczne objawy jak zaburzenia chodu, spowolnienie ruchowe, drżenia i sztywność mięśniowa.

Stanami, w których stwierdza się takie uszkodzenie, są: Ponadto objawy pozapiramidowe mogą wystąpić jako efekt uboczny terapii lekami przeciwpsychotycznymi (neuroleptyki). Stąd istotne jest, by leczenie tymi środkami rozpoczynać w szpitalu i pod kontrolą lekarza psychiatry. Objawy pozapiramidowe polekowe powinny zostać ocenione wg Skali Objawów Pozapiramidowych Simpsona–Angusa.

 

Zaburzenia chodu

Sposób poruszania się może być hiperkinetyczny, czyli taki, w którym są obecne: ruchy pląsawicze, atetoza, dystonia, mioklonie, tiki, balizm i drżenia; bądź też hipokinetyczny, „ubogi”, niepewny i spowolniały, typowy dla choroby Parkinsona.

Chory sprawia wrażenie, jakby chodził ostrożnie. Obserwowane są zaburzenia równowagi i zwiększa się ryzyko upadków.

W chorobie Huntingtona dołączają się jeszcze mimowolne ruchy pląsawicze (hiperkineza), a w chorobie Parkinsona są charakterystyczne przymrożenia w trakcie wykonywania ruchu i chodzenia oraz bradykinezja. 

Spowolnienie ruchowe

Zwane też bradykinezją, to niezdolność do wykonywania szybkich, sprawnych i pełnych ruchów. Obserwuje się także opóźnienie w zainicjowaniu czynności ruchowej. Bradykinezja ma tendencję do progresji w akinezję. Akinezja to bezruch, czyli brak zdolności do wykonywania jakiegokolwiek ruchu. Skutkiem spowolnienia ruchowego są zatem zaburzenia płynności ruchów celowych. 

Drżenia (tremor)

To drgania przeciwległych grup mięśniowych, najlepiej widoczne w dystalnych częściach kończyn (dłonie, palce). Drżenia na ogół wcześniej występują w kończynach górnych, później w dolnych. Mogą też pojawić się w obrębie mięśni głowy (w tym żuchwa, usta) i szyi.

W chorobie Parkinsona obserwujemy drżenia spoczynkowe, czyli nasilające się w spoczynku, a ustępujące podczas wykonywania czynności. Gdy dotyczą palców rąk, wtedy obserwowane są jako „ruch liczenia pieniędzy” lub „kręcenia pigułek”.

Drżenia te mogą występować i nasilać się na skutek emocji i stresu. 

Sztywność mięśniowa

Wynika ze zwiększenia napięcia mięśniowego. Może występować w spoczynku lub podczas biernego wykonywania ruchów kończyną pacjenta. Podczas badania jest wyczuwana jako sztywność typu rury ołowianej (stały opór podczas biernego poruszania kończyną pacjenta) lub typu koła zębatego (opór występuje stopniowo, przeskakując podczas biernych ruchów kończyną). 

Na podstawie:

Omdlenia w chorobach układu pozapiramidowego – diagnostyka i terapia

  • 11/2003 vol. 6
  • abstract:
  • Przew Lek 2003, 6, 11/12, 100-103
  • Online publish date: 2004/04/17

View full text Get citation

ENW

EndNote

BIB

JabRef, Mendeley

RIS

Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero

AMA

Fiszer U. Omdlenia w chorobach układu pozapiramidowego – diagnostyka i terapia. Przewodnik Lekarza/Guide for GPs. 2003;6(11):100-103.

APA

Fiszer, U. (2003). Omdlenia w chorobach układu pozapiramidowego – diagnostyka i terapia. Przewodnik Lekarza/Guide for GPs, 6(11), 100-103.

Chicago

Fiszer, Urszula. 2003. ‘Omdlenia w chorobach układu pozapiramidowego – diagnostyka i terapia’. Przewodnik Lekarza/Guide for GPs 6 (11): 100-103.

Harvard

Fiszer, U. (2003). Omdlenia w chorobach układu pozapiramidowego – diagnostyka i terapia. Przewodnik Lekarza/Guide for GPs, 6(11), pp.100-103.

MLA

Fiszer, Urszula. ‘Omdlenia w chorobach układu pozapiramidowego – diagnostyka i terapia.’ Przewodnik Lekarza/Guide for GPs, vol. 6, no. 11, 2003, pp. 100-103.

Vancouver

Fiszer U. Omdlenia w chorobach układu pozapiramidowego – diagnostyka i terapia. Przewodnik Lekarza/Guide for GPs. 2003;6(11):100-103.

Omdlenia pozostają powszechnym problemem, mającym duże znaczenie kliniczne, cechującym się wieloma nieudokumentowanymi, nieprawidłowo rozpoznanymi, a także nieprawidłowo leczonymi przypadkami. Ostrożna kliniczna ocena każdego chorego oraz zastosowanie właściwych badań laboratoryjnych może poprawić diagnostykę w tym zakresie.

Pomimo licznych badań nadal nie zostały dokładnie poznane mechanizmy patofizjologiczne tego zjawiska. Najistotniejsze przyczyny omdleń są związane pierwotnie z chorobami układu krążenia.

Jednakże wśród ważnych przyczyn omdleń wymienia się niewydolność autonomiczną w zaniku wieloukładowym i w chorobie Parkinsona oraz w innych chorobach układu nerwowego [1].

Zanik wieloukładowy i choroba Parkinsona należą do grupy chorób układu pozapiramidowego, tj. grupy schorzeń neurologicznych, w których destrukcji ulegają struktury, które wpływają na czynność ruchową. Ich uszkodzenie powoduje zaburzenie właściwego przebiegu, tempa oraz współdziałania funkcji ruchowych. W badaniu przedmiotowym nie stwierdza się osłabienia siły mięśniowej, występują natomiast zmiany napięcia mięśniowego, pojawiają się hiperkinezy. Przyczyną tych objawów są uszkodzenia stwierdzone w zakresie jąder podkorowych. W części schorzeń nadal nie znane są ich przyczyny, w niektórych natomiast przypisuje się je genetycznie uwarunkowanym zaburzeniom metabolicznym. W schorzeniach układu pozapiramidowego zasadniczy główny objaw stanowią zaburzenia ruchowe, lecz u chorych z tej grupy występują także inne dolegliwości. Wśród zaburzeń pozaruchowych do najważniejszych należą objawy neuropsychiatryczne oraz dysfunkcje układu autonomicznego [2–4]. Zaburzenia neuropsychiatryczne obejmują zaburzenia funkcji poznawczych, otępienie, halucynacje, a także zaburzenia zachowania oraz nastroju. Dysfunkcje układu autonomicznego to zaburzenia czynności układu krążenia, zaburzenia urologiczne i czynności seksualnych, zaparcia, dysfagia, zaburzenia czuciowe oraz zaburzenia wydzielania potu. Częstość i nasilenie powyższych objawów jest zróżnicowane w poszczególnych chorobach układu pozapiramidowego. Zaburzenia autonomiczne pojawiają się u 84 proc. osób z zanikiem wieloukładowym, a tylko u 26 proc. osób z chorobą Parkinsona. Zaburzenia układu autonomicznego rzadko spotyka się w chorobie Huntingtona oraz postępującym…

View full text…

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *