Hipogonadyzm – upośledzenie rozwoju narządów płciowych u mężczyzn lub kobiet

Endokrynologia Pediatryczna, Tom 5 | Rok 2006 | Nr 1(14)DOI: 10.18544/EP-01.05.01.0081Hipogonadyzm – upośledzenie rozwoju narządów płciowych u mężczyzn lub kobiet

  • Współczesne poglądy na temat uwarunkowań gonadogenezy i prezentacja przypadków z rodzinnym występowaniem dysgenezji jąder
  • 1Maria Szarras-Czapnik, 2Jolanta Słowikowska-Hilczer, 2Krzysztof Kula
  • 1Klinika Pediatrii, Oddział Endokrynologii, Instytut „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka”, Warszawa2Katedra Andrologii i Endokrynologii Płodności, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
  • Słowa kluczowe: różnicowanie płciowe, gonadogeneza, jądro, jajnik, dysgenezja gonad, hipogonadyzm
  • Streszczenie

Pierwotne gonady płodowe są początkowo bipotencjalne i różnicują się w kierunku jąder lub jajników. Kaskadowa transkrypcja genów znajdujących się na chromosomach płciowych i autosomalnych, niezbędnych dla organogenezy gonad, nie jest jeszcze w pełni poznana.

Ekspresja genu SRY na chromosomie Y w gonadzie prowadzi do różnicowania komórek Sertoliego, które z kolei „organizują” rozwój jądra. Aktywność genów DHH, PDGFR-α oraz ARX jest odpowiedzialna za rozwój płodowych komórek Leydiga, które wytwarzają testosteron, hormon wywołujący maskulinizację płodu.

Nieprawidłową gonadogenezę klasyfikuje się tradycyjnie jako czystą, mieszaną lub częściową dysgenesję gonad bez definiowania rodzaju gonady, na bazie której powstała. Tymczasem zarówno stopień zaburzeń, jak i rodzaj gonady oraz kariotyp mają znaczenie w ocenie ryzyka wystąpienia nowotworów z komórek płciowych.

Dysgenezja gonad stanowi bowiem najwyższy stopień ryzyka rozwoju tych nowotworów. W części kazuistycznej pracy przedstawiamy cztery przypadki rodzinnie występującej dysgenezji gonad przy kariotypie 46,XY.

Wystąpiła duża rozpiętość nieprawidłowości w zakresie zarówno stopnia zaburzeń organogenezy gonad (czysta, mieszana i częściowa dysgenezja), jak i budowy zewnętrznych narządów płciowych (żeńskie lub obojnacze) w obrębie tej samej rodziny. Analiza tych przypadków wykazała, że wszystkie typy dysgenezji rozwinęły się na bazie zaburzeń organogenezy jąder.

Żeńska identyfikacja płciowa obecna była zarówno u dwu fenotypowych kobiet, jak i w przypadku dysgenezji z obojnaczymi narządami płciowymi. Męska identyfikacja płciowa obecna była w jednym przypadku z narządami obojnaczymi.

W trzech przypadkach rozwinął się hipogonadyzm pierwotny (hipergonadotropowy), u dwu diagnozowany dopiero w okresie spodziewanego dojrzewania płciowego, ale w jednym przypadku udało się go wykazać już w wieku 8 miesięcy. W wyniku leczenia substytucyjnego u trzech osób z żeńskim fenotypem i żeńską identyfikacją płciową wystąpiły krwawienia miesięczne i rozwój żeńskich cech płciowych. Oprócz badań genetycznych badanie histopatologiczne gonad i diagnostyka hormonalna mają znaczenie dla wczesnego rozpoznania dysgenezji gonad i właściwego postępowania terapeutycznego. Dalszych badań wymaga sposób przewidywania i wczesnego rozpoznania identyfikacji płciowej dziecka.

Gonadogeneza     Bipotencjalna gonada

    Pierwotne komórki płciowe (ang. primordial germ cells) u człowieka są rozpoznawane w sąsiedztwie endodermy pęcherzyka żółtkowego już w 3 tygodniu rozwoju ludzkiego zarodka.

W 4 tygodniu komórki te dzięki zdolności do ruchów ameboidalnych migrują pod nabłonek przyśrodkowej części śródnercza (zawiązek układu moczowego), gdzie intensywnie namnażają się.

Na brzuszno-przyśrodkowej powierzchni śródnercza powstaje zgrubienie nabłonka otrzewnej i znajdującej się pod nią mezenchymy, które zwane jest listwą płciową. Grupy komórek nabłonka otrzewnej, określane mianem nabłonka płciowego, zaczynają wnikać ok.

6 tygodnia do mezenchymy jako tzw. sznury płciowe. Do tego czasu rozwój gonady jest jednakowy u obu płci, a następnie ta bipotencjalna gonada różnicuje się w jądro lub w jajnik w zależności od aktywacji odpowiednich genów [1].

    Gonada męska

    Około szóstego tygodnia rozwoju zarodka rozpoczyna się różnicowanie części rdzeniowej bipotencjalnej gonady w kierunku jądra. Obwodowe części sznurów płciowych rozdzielają się na sznury potomne, tworząc pierwotne kanaliki jądra, do których wnikają pierwotne komórki płciowe, odtąd nazywane gonocytami.

W gonadzie męskiej istnieje możliwość rozwoju struktury jądra bez obecności komórek płciowych. Przyśrodkowe części sznurów łączą się i tworzą sieć jądra, która z kolei łączy się z kanalikami śródnercza. Powstają z nich przewody odprowadzające jądra i najądrze.

Część korowa pierwotnej gonady przekształca się w osłonki jądra [1].

    Gonada żeńska

    Nieco później, około ósmego tygodnia rozwoju zarodka, część korowa płodowej gonady różnicuje się w kierunku jajnika. Sznury płciowe rozdzielają się na wysepki komórkowe, które pozostają w części korowej, a zanikają w części rdzeniowej gonady. Z mezenchymy wywodzą się komórki otoczki i komórki ziarniste pęcherzyków jajnikowych.

Do wysepek komórkowych wnikają pierwotne komórki płciowe, odtąd nazywane oocytami. Stwierdzono, że do rozwoju struktury jajników nieodzowna jest obecność komórek płciowych. Ich brak powoduje degenerację pęcherzyków jajnikowych, w wyniku czego pozostaje tylko podścielisko jajnika.

Istnieje przypuszczenie, że komórki płciowe w pierwotnych pęcherzykach jajnikowych wchodząc w mejozę hamują ekspresję genów indukujących organogenezę jądra [2].

    Zaburzenia gonadogenezy     Zaburzenia organogenezy gonad to ich agenezja, dysgenezja lub występowanie gonad obupłciowych. Gonady obupłciowe to współobecność jądra i jajnika. Po jednej stronie znajduje się jądro, a po drugiej jajnik lub jedna gonada zawiera elementy struktury gonady męskiej i żeńskiej (gonada obojnacza, łac. ovotestis). Wewnętrzne i zewnętrzne narządy płciowe są zwykle obojnacze. Przyjęto, że gonady obupłciowe są w niskim stopniu obarczone ryzykiem rozwoju nowotworów z komórek płciowych, podczas gdy pozostałe zaburzenia gonadogenezy są obarczone tym ryzykiem w najwyższym stopniu.

    Wyróżnia się czystą, mieszaną oraz częściową dysgenezję jąder. W czystej dysgenezji zamiast gonad obecne są obustronnie pasma łącznotkankowe przypominające zrąb jajnika, ale bez pęcherzyków jajnikowych.

Do mieszanej dysgenezji zalicza się przypadki, w których po jednej stronie znajduje się pasmo łącznotkankowe, a po drugiej jądro.

Częściową dysgenezję rozpoznaje się przy obustronnej obecności struktur histologicznych jądra [3].

    W czystej dysgenezji gonad (zespół Swyera) narządy płciowe wewnętrzne i zewnętrzne, a także identyfikacja płciowa są zwykle żeńskie. Jeżeli obecne są komórki Leydiga, to wydzielane przez nie androgeny spowodują częściową maskulinizację narządów płciowych i zwykle rozwój męskiej płci psychicznej [4]. W mieszanej i częściowej dysgenezji narządy płciowe wewnętrzne i zewnętrzne mogą być różnie ukształtowane w zależności od stopnia aktywności hormonalnej jądra.     Dzieci z zaburzeniami różnicowania płciowego, zwłaszcza z chromosomem Y w kariotypie, stanowią grupę najwyższego ryzyka rozwoju raka gonady. Stwierdzono, że w 50–100% przypadków u osób tych powstaną raki wywodzące się z płodowych komórek płciowych, tzw. gonocytów, które uległy transformacji nowotworowej i przetrwały do okresu dojrzałości płciowej [5, 6]. Wysokie ryzyko rozwoju choroby nowotworowej jest wskazaniem do wczesnego usuwania gonad dysgenetycznych. Przy tradycyjnej klasyfikacji dysgenezji gonad nie podawany jest rodzaj gonady, na bazie której rozwinęło się zaburzenie. Badania wykazały jednak, że najwyższe ryzyko rozwoju raków wywodzących się z płodowych komórek płciowych (ang. germ cell tumors) występuje wtedy, kiedy zaburzona jest organogeneza jądra i to w niewielkim stopniu [7].     Dysgenezja gonad łączy się z brakiem lub zaburzeniami ich czynności hormonalnej w okresie płodowym i dojrzewania płciowego. Substytucyjne podawanie hormonów płciowych po kastracji rozpoczyna się dopiero w czasie odpowiadającym prawidłowemu rozpoczęciu dojrzewania płciowego, tj. około 10–12 roku życia. Leczenie substytucyjne powinno uwzględniać identyfikację płciową dziecka, ponieważ rodzaj podawanych hormonów jej nie zmienia. Wrodzone zaburzenia rozwoju gonad w większości przypadków mają bezpośrednie lub pośrednie uwarunkowania genetyczne.

Molekularne mechanizmy różnicowania gonad

    Wczesna determinacja gonadogenezy:     powstanie gonad bipotencjalnych

Jednym z dobrze poznanych genów biorących udział w determinacji powstania bipotencjalnej gonady jest WT1, znajdujący się na chromosomie 11. Stwierdzono, że mutacje w tym genie doprowadzają do zaburzeń rozwoju narządów płciowych u chłopców w zespołach: WAGR (ang. Wilms’ tumor, aniridia, genitourinary abnormality, mental retardation) [8], Denys-Drash (ang.

Wilms’ tumor and mesangial sclerosis, 46,XY gonadal dysgenesis) i Frasier (ang. glomerular sclerosis without Wilms’ tumor, 46,XY gonadal dysgenesis with gonadoblastoma) [9]. WT1 współdziała z genami kodującymi receptor jądrowy, takimi jak SF1 na chromosomie 9 i DAX1 na chromosomie X, które regulują ekspresję następnych genów [8].

Gen SF1 reguluje ekspresję genów zaangażowanych w męskie różnicowanie płciowe oraz steroidogenezę w gonadach i nadnerczach. Zastosowanie techniki knockout wykazało, że brak genu Sf1 u myszy prowadzi do agenezji gonad i nadnerczy. Natomiast mutacja genu SF1 u człowieka może prowadzić do dysgenezji gonad i nie zawsze do niewydolności nadnerczy [10].

DAX1 stymuluje rozwój pierwotnej gonady w kierunku jajnika, ale jego ekspresja jest hamowana u zarodków z chromosomem Y w kariotypie przez gen SRY.

    U myszy różnicowanie bipotencjalnej gonady wymaga ekspresji dodatkowych genów: M33 (polycomb homolog), który aranżuje przemieszczenie chromatyny, oraz Lim1 zawierającego czynniki transkrypcyjne Lhx9 (lim homeobox), Emx2, Pod1 (podocyte) i Dmrt1 (doublesex- and mab-related transcription factor) [2]. Ekspresja Dmrt1 u myszy jest obecna w sznurach płciowych, po czym utrzymuje się wyłącznie w gonadzie męskiej. U człowieka gen DMRT1 zlokalizowano na ramieniu krótkim chromosomu 9. Mutacje tego genu wiążą się z opóźnieniem rozwoju umysłowego, nieprawidłowościami w budowie twarzoczaszki oraz z dysgenezją gonad u osobników z kariotypem 46,XY [11].     Determinacja różnicowania jądra

    W roku 1959 wykryto chromosom Y i od początku sugerowano, że jest on odpowiedzialny za rozwój gonad w kierunku męskim. W roku 1990 zidentyfikowano na ramieniu krótkim chromosomu Y gen SRY (Sex-determining Region of the Y chromosome) [12]. Dobrze poznane jest działanie tego genu u myszy.

Gen Sry ulega u tych zwierząt transkrypcji w komórkach będących prekursorami komórek Sertoliego w okresie bezpośrednio poprzedzającym różnicowanie gonad pierwotnych w jądra.

Bardzo krótki czas ekspresji sugeruje, że Sry działa jedynie jako włącznik różnicowania somatycznych komórek gonady pierwotnej w komórki Sertoliego i jest aktywatorem genów odpowiedzialnych za dalsze różnicowanie jądra. Geny Gata4 i Fog2 działają jako promotory ekspresji genu Sry synergistycznie z genem Sf1 [13].

Po krótkim czasie ekspresji SRY następuje aktywacja genu SOX9 na chromosomie 17, kodującego białko homologiczne z HMG (high mobility grup) białka SRY [14]. Produkty białkowe genów SRY i SOX9 pełnią rolę regulatorów transkrypcji genu AMH (Anti-Müllerian hormone) na chromosomie 19.

Gen ten koduje produkcję hormonu antymillerowskiego (AMH) przez komórki Sertoliego. AMH wywołuje regresję przewodów przyśródnerczowych Müllera, ale również migrację komórek śródnercza i waskularyzację męskiej gonady oraz zatrzymuje podziały gonocytów aż do okresu pourodzeniowego.

You might be interested:  Domowe sposoby na zapalenie zatok i problemy z zatokami

Hipogonadyzm u kobiet i mężczyzn: przyczyny, objawy, leczenie

Hipogonadyzm – upośledzenie rozwoju narządów płciowych u mężczyzn lub kobiet
fot. Adobe Stock

Spis treści:

Hipogonadyzm – co to jest?

Hipogonadyzm to zaburzenie funkcji gonad, czyli jąder lub jajników, w wyniku czego dochodzi do niedoboru hormonów płciowych.

Pierwotny hipogonadyzm jest spowodowany dysfunkcją samych jąder lub jajników – dochodzi do obniżonej produkcji androgenów u mężczyzn i estrogenów u kobiet.

Wtórny hipogonadyzm wynika z dysfunkcji w podwzgórzu lub przysadce mózgowej, które kontrolują gonady. W postaci wtórnej dochodzi do obniżenia produkcji gonadotropin, czyli hormonu luteinizującego (LH) i/lub hormonu folikulotropowego (FSH), uwalnianych przez przysadkę mózgową. 

Hormony płciowe odpowiadają m.in. za powstanie drugorzędowych oraz trzeciorzędowych cech płciowych, takich jak: jajniki, macica, owłosienie typowe dla płci, charakterystyczna budowa ciała (u mężczyzn szersze ramiona u kobiet biodra), barwa głosu czy piersi. 

Hipogonadyzm, przez niedobór hormonów płciowych, prowadzi nie tylko do zaburzenia rozwoju wymienionych cech płciowych, ale też do skrócenia życia, chorób sercowo-naczyniowych, osteoporozy, problemów z płodnością i zaburzeń tożsamości płciowej.

Przyczyny hipogonadyzmu

Dysfunkcja gonad może być spowodowana ich chorobą lub zaburzeniem ich rozwoju, ale także uszkodzeniem mózgu, bez którego stymulacji nie mogą one działać prawidłowo. Winne mogą być również mutacje genetyczne. Do możliwych przyczyn hipogonadyzmu zalicza się:

  • choroby autoimmunologiczne (np. choroba Addisona, niedoczynność przytarczyc),
  • niezstąpione jądra,
  • ciężkie infekcje obejmujące narządy płciowe (np. świnka),
  • zaburzenia genetyczne (np. Zespół Klinefeltera, zespół Kallmanna, zespół Turnera), 
  • poważne infekcje, np. HIV,
  • hemochromatoza,
  • operacje i choroby mózgu,
  • napromienianie,
  • stosowanie steroidów lub opioidów,
  • anoreksja,
  • otyłość,
  • andropauza.

Hipogonadyzm u kobiet

Hipogonadyzm u kobiet jest związany z brakiem lub obniżeniem aktywności jajników. Wpływa to na zaburzenie powstawania cech płciowych, problemy z miesiączką, płodnością czy popędem seksualnym. Objawy hipogonadyzmu u kobiet to:

Hipogonadyzm u mężczyzn

Zazwyczaj terminu hipogonadyzm używa się w odniesieniu do dysfunkcji jąder, stąd uznawany jest często za męską przypadłość. Zaburzenie powoduje upośledzenie wydzielania hormonów odpowiadających za cechy płciowe, przez co może prowadzić do bezpłodności i obniżenia libido, a także innych problemów ze zdrowiem.

Objawy hipogonadyzmu u mężczyzn to:

  • obniżenie masy mięśniowej (szczególnie w obrębie nóg),
  • zaburzenia erekcji,
  • charakterystyczna budowa ciała: wąskie ramiona, długie nogi, powiększone piersi,
  • utrata włosów na ciele,
  • małe rozmiary zewnętrznych narządów płciowych (jąder, prącia),
  • bezpłodność,
  • uderzenie gorąca, 
  • problemy z koncentracją, zmienny nastrój,
  • obniżony popęd seksualny.

Leczenie hipogonadyzmu

Leczenie hipogonadyzmu jest możliwe, a często konieczne.

Ponieważ większość przypadków hipogonadyzmu występuje u młodych osób, leczenie hormonalne wspomoże nie tylko ich prawidłowy rozwój oraz udane życie seksualne w przyszłości, ale także w niektórych przypadkach może zapewnić płodność. Leczenie hipogonadyzmu u kobiet i mężczyzn jest podobne i polega na uzupełnianiu brakujących hormonów.

Leczenie hipogonadyzmu u mężczyzn

Sposób terapii jest zależny od tego, gdzie patologia jest zlokalizowana – w samych gonadach czy w ośrodkowym układzie nerwowym. 

W przypadku hipogonadyzmu pierwotnego, czyli jeżeli patologia dotyczy samych jąder, leczenie polega na substytucji testosteronu. Ma to szczególne znaczenie, zwłaszcza jeżeli choroba ujawniła się przed okresem pokwitania, bowiem bez testosteronu nie wykształcą się prawidłowo narządy płciowe, owłosienie typu męskiego, a także typowa dla mężczyzny budowa ciała.

Podawanie testosteronu utrzymuje libido na właściwym poziomie, co ułatwia prowadzenie życia seksualnego, jednak w przypadku uszkodzenia jąder, podawanie testosteronu nie umożliwi właściwej spermatogenezy, czyli wytwarzania plemników, a tym samym płodności. W niektórych wypadkach możliwe jest poczęcie dziecka przy pomocy technik wspomaganego rozrodu.

Jeżeli hipogonadyzm zostanie wykryty już u małego chłopca, leczenie rozpoczyna się od niewielkich dawek testosteronu i stopniowo rosnących, co naśladuje tym samym prawidłowy cykl rozwoju płciowego.

Obecnie dostępne są leki o przedłużonym uwalnianiu, co pozwala na podawanie preparatu nawet raz na kilka miesięcy. Możliwe jest podawanie testosteronu doustnie, domięśniowo, w postaci plastrów lub implantów.

Inaczej wygląda leczenie przy hipogonadyzmie wtórnym, czyli spowodowanym chorobą mózgu. W tym typie jądra są zdolne do produkcji testosteronu, jednak nie są one właściwie stymulowane przez hormony wydzielane przez mózg.

Leczenie w tym przypadku polega na podawaniu gonadotropin, czyli hormonów wydzielanych przez przysadkę mózgową.

Jeśli choroba rozpoczyna się w młodym wieku, to ważne jest, aby rozpocząć leczenie w okresie pokwitania. Wcześnie rozpoczęte leczenie może umożliwić właściwą spermatogenezę, a tym samym zapewnić płodność.

Jednak jeżeli gonadotropiny są podawane w zbyt późnym wieku, uzyskanie płodności jest już rzadsze.

Podawane leki umożliwiają także harmonijny rozwój organizmu. Ważne jest sprawdzenie funkcji plemników w 17.-18. roku życia. Jeżeli okaże się, że terapia gonadotropinami nie zapewnia płodności, trzeba rozważyć dalsze prowadzenie terapii. Czasami przestawia się w takich sytuacjach pacjenta jedynie na leczenie testosteronem.

Treść artykułu została pierwotnie opublikowana 24.01.2011. 

Więcej na podobny temat:Rodzaje hipogonadyzmuNa czym polega dojrzewanie płciowe chłopców i mężczyzn?Dojrzewanie – jak się objawia u nastolatkówKiedy zaczyna się dojrzewanie?Diagnostyka hormonalna u pacjentów z osteoporoząProblemy z erekcją: objawy, przyczyny, leczenie

Uwaga! Powyższa porada jest jedynie sugestią i nie może zastąpić wizyty u specjalisty. Pamiętaj, że w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem!

Pediatria po Dyplomie – Prawidłowy rozwój płciowy

Opóźnione dojrzewanie płciowe charakteryzuje się brakiem rozwoju piersi do 13 r.ż. u dziewcząt i brakiem cech rozwoju jąder (w stadium 2) u chłopców do 14 r.ż. (tab. 1). Temu opóźnieniu towarzyszy spowolnienie wzrastania, a niekiedy główną zgłaszaną dolegliwością jest niski wzrost.

W większości przypadków przyczyny opóźnienia dojrzewania nie są poważne, ponieważ jest ono spowodowane krańcowym wariantem normy, zwanym konstytucjonalnym opóźnieniem rozwoju płciowego i towarzyszącego mu wzrastania, spotykanym częściej u chłopców.

Przyczyną jest niewyjaśnione opóźnienie pokwitaniowego pobudzenia osi HPG, tj. wydłużenie fizjologicznego dziecięcego niedoboru gonadotropin. Po rozpoczęciu dojrzewania jego przebieg i prędkość są prawidłowe i dzieci osiągają prawidłowy wzrost docelowy.

Brak oznak dojrzewania u chłopca 18-letniego jest patologią.

Samoocena wielu chłopców dotkniętych opóźnieniem konstytucjonalnym poprawia się znacznie pod wpływem krótkotrwałego stosowania androgenowej terapii zastępczej w fizjologicznych (małych) dawkach pod nadzorem endokrynologa dziecięcego.

Opóźnione pokwitanie bywa również spowodowane różnymi przewlekłymi chorobami układu wydzielania wewnętrznego, metabolicznymi i układowymi. Przyczynę opóźnionego pokwitania stanowi w niektórych społeczeństwach niedożywienie.

Wskazane jest wykonanie badań przesiewowych ogólnego stanu zdrowia (takich jak morfologia krwi, pełny panel metaboliczny, OB i badania czynności tarczycy) oraz stężenia gonadotropin w surowicy, co pozwoli wykluczyć hipogonadyzm.

Dojrzewanie niedostateczne: hipogonadyzm

Hipogonadyzm podejrzewa się wtedy, gdy rozwój płciowy dziecka wydaje się niedostateczny, stwierdza się niedorozwój prącia lub wnętrostwo.

Rozpoznanie niedorozwoju prącia często spowodowane jest w istocie otyłością, ponieważ zasłaniają je nadmiernie rozwinięte poduszki tłuszczowe powyżej spojenia łonowego (pseudomikropenis), ale jego prawidłową wielkość można stwierdzić badaniem palpacyjnym całej długości trzonu prącia.

Brak zstąpienia jąder jest czynnikiem ryzyka niepłodności i rozwoju nowotworów złośliwych jąder.41 Ryzyko jest tym większe, im wcześniej doszło do zatrzymania wzrostu jąder oraz im później przeprowadza się zabieg orchidopeksji.

Uważano, że ryzyko to nie wiąże się z jądrami ruchomymi w kanale pachwinowym, jednak wyniki ostatnich badań wskazują, że w około jednej trzeciej przypadków jądra ruchome wstępują, wnętrostwo zostaje utrwalone, a komórki rozrodcze – uwstecznione. Wizyty z małymi dziećmi powinny więc obejmować ocenę umiejscowienia jąder w worku mosznowym.

Hipogonadyzm pierwotny jest hipergonadotropowy, zwiększone jest zwłaszcza stężenie FSH. Na hipogonadyzm wtórny (przysadkowy) lub trzeciorzędowy (podwzgórzowy) wskazuje bezwzględnie lub nieprawidłowo małe stężenie hormonu luteinizującego. W ocenie, czy stężenie gonadotropin jest niewłaściwe, pomaga określenie wieku kostnego.

Neuroendokrynne procesy dojrzewania mogą rozpocząć się dopiero wtedy, gdy wiek kostny osiągnie odpowiedni poziom, dlatego zanim to się stanie, przedpokwitaniowe stężenie gonadotropin niekoniecznie pozwala na wykluczenie hipogonadyzmu pierwotnego.

Utrzymywanie się przedpokwitaniowych stężeń gonadotropin po osiągnięciu pokwitaniowego wieku kostnego wyklucza hipogonadyzm pierwotny.

U osób po 18 r.ż. na hipogonadyzm hipogonadotropowy wskazuje niezwiększone stężenie gonadotropin, które nie musi być jednak małe. Między początkowym a końcowym okresem dojrzewania odróżnienie konstytucjonalnie opóźnionego pokwitania od hipogonadyzmu hipogonadotropowego, jeśli nie występują objawy naprowadzające na rozpoznanie, może być trudne.

Objawy hipogonadyzmu zależą od wieku pojawienia się oraz od jego stopnia. Hipogonadyzm wrodzony może spowodować zaburzenia różnicowania płciowego u osób o męskiej płci genetycznej.

Hipogonadyzm całkowity w okresie przedpokwitaniowym prowadzi u obydwu płci do infantylizmu seksualnego, a dojrzewanie nie rozpoczyna się nigdy.

Łagodniejsze postaci hipogonadyzmu lub hipogonadyzm ujawniający się u dziecka we wczesnym wieku nastoletnim spowalniają lub zatrzymują postępowanie pokwitania.

W przypadku nieleczonego ciężkiego hipogonadyzmu opóźnione jest zamknięcie nasad, co sprawia, że wzrost ostateczny jest wyższy od wyliczonego na podstawie wzrostu rodziców. Hipogonadyzm rozwijający się po zakończeniu procesu dojrzewania płciowego prowadzi do zaburzeń miesiączkowania u kobiet oraz do impotencji i ginekomastii u mężczyzn.

Hipogonadyzm pierwotny (hipergonadotropowy) spowodowany jest zazwyczaj dyzgenezją gonad na skutek nieprawidłowego rozdzielenia chromosomów płciowych podczas podziału komórki. U dziewcząt powszechną przyczynę stanowi zespół Turnera spowodowany niedoborem genów chromosomu X. Niski wzrost zazwyczaj stwierdza się u nich od wczesnego dzieciństwa.

You might be interested:  Zadyszka – jakie mogą być przyczyny?

 U wielu dziewcząt z tym zaburzeniem chromosomowym nie występują inne cechy fenotypu zespołu Turnera, do którego należą: płetwistość szyi, łokcie koślawe i inne typowe cechy. Powszechną przyczynę hipogonadyzmu pierwotnego u chłopców stanowi zespół Klinefeltera spowodowany dodatkowym chromosomem X. Jądra są nieprawidłowo małe w stosunku do stopnia maskulinizacji.

Chłopcy z tym zespołem często mają trudności w nauce.

Przyczyną niedoboru gonadotropin bywają molekularne zaburzenia dróg sygnałowych HPG, np. w obrębie układu kisseptyna-GPR54.

Niedobór gonadotropin może być wrodzony (co należy podejrzewać w przypadku anosmii lub ubytków czaszkowo-twarzowych linii środkowej) lub nabyty (zazwyczaj jako następstwo niedożywienia, guza, urazu lub choroby autoimmunologicznej). Niedobór gonadotropin należy również podejrzewać w przypadku niedoborów innych hormonów przysadki.

Dziewczęta są szczególnie wrażliwe na niedożywienie i stres wpływające na układ rozrodczy. Prototypową postacią zaburzeń odżywiania i częstą przyczyną hipogonadyzmu u nastolatek jest jadłowstręt psychiczny.

Ten zespół niedożywienia spowodowany jest narzuconym sobie głodowaniem związanym ze szczególną dysfunkcją psychiczną i prowadzi do braku miesiączki.

42 W warunkach doświadczalnych niedobór gonadotropin korygowano, stosując leki z grupy antagonistów receptorów opioidowych.

Zmiany masy ciała prowadzące do zatrzymania lub powrotu cyklów miesiączkowych mieszczą się w zakresie 10-15% masy ciała. Miesiączka powraca wtedy, gdy zdrowie psychiczne pozwala na osiągnięcie krytycznej zawartości tkanki tłuszczowej w ustroju, co zazwyczaj oznacza, że wskaźnik masy ciała (body mass index, BMI) mieści się w prawidłowym zakresie.

Brak miesiączek u kobiet uprawiających sport spowodowany jest brakiem owulacji pochodzenia podwzgórzowego, do którego prowadzi mała zawartość tkanki tłuszczowej spowodowana intensywnym wysiłkiem fizycznym oraz obsesyjną kontrolą masy ciała.

Na triadę objawów stwierdzanych u kobiet sportowców składają się: zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia odżywiania i osteoporoza.

1 Powszechnie występuje pierwotny lub wtórny brak miesiączki, oligomenorrhea lub nadmiernie częste występowanie krwawień spowodowane niewydolnością ciałka żółtego.

 U kobiet uprawiających sport wyczynowo BMI nie odzwierciedla dokładnie zasobów tkanki tłuszczowej w ustroju, która stanowi czynnik krytyczny związany z zaburzeniami cyklu miesięcznego. Do niedoboru gonadotropin w tych przypadkach istotnie przyczynia się znacznie zmniejszone stężenie leptyny.43

Zaburzenia miesiączkowania

Chociaż u nastolatek często występują zaburzenia miesiączkowania, zbyt często uważa się je za nieistotne.23 Każde zaburzenie, które może wpłynąć na proces pokwitania u dziewcząt, może prowadzić do następujących typów zaburzeń miesiączkowania: pierwotny brak miesiączki (brak pierwszej miesiączki do 15 r.ż.

lub w ciągu trzech lat od telarche), wtórny brak miesiączki (zaprzestanie miesiączkowania na 90 lub więcej dni u osoby wcześniej miesiączkującej), oligomenorrhea lub brak miesiączki (miesiączki występujące rzadko lub brak miesiączki w którymkolwiek roku po rozpoczęciu miesiączkowania) lub nieprawidłowe krwawienie z dróg rodnych (krwawienie mimo braku owulacji, nadmiernie obfite lub zbyt często występujące). Nawet w pierwszym roku po menarche należy zwrócić uwagę na szczególny brak regularności cyklu, jakim jest np. nawet jednokrotny brak miesiączki przez 90 dni, krwawienie występujące częściej niż w 21-dniowych przedziałach lub krwawienie trwające ponad 7 dni albo wymagające zmian tamponu lub podpaski częściej niż co 1-2 godziny. Jeśli cykliczność miesiączkowania nie rozwinęła się lub nie ustabilizowała na poziomie prawidłowym dla kobiet dorosłych w ciągu dwóch lat po menarche, wiąże się to z około 60% ryzkiem utrwalonej oligoowoulacji.44 Nieustabilizowanie się regularnego cyklu miesiączkowego do tego czasu stanowi zatem silne wskazanie do przeprowadzenia badań.

Przede wszystkim zawsze należy brać pod uwagę ciążę. Zaburzenia miesiączkowania są przeważnie spowodowane brakiem owulacji. Do najczęściej stwierdzanych przyczyn należą: PCOS, zaburzenia odżywiania i hiperprolaktynemia. Nadmiernemu wydzielaniu prolaktyny w około 50% przypadków towarzyszy mlekotok.

Hiperprolaktynemia może również stanowić przyczynę hipogonadyzmu hipogonadotropowego lub hiperandrogenizmu. W różnicowaniu nieprawidłowego krwawienia z dróg rodnych należy pamiętać o możliwości wykorzystania seksualnego, nowotworu dróg rodnych, nowotworu feminizującego oraz skazy krwotocznej.

 W przypadkach pierwotnego braku miesiączki należy wziąć pod uwagę możliwość opóźnionego pokwitania, wady budowy dróg rodnych i zaburzenia rozwoju płciowego. W ramach rutynowego corocznego pełnego badania przedmiotowego u dzieci i młodzieży w każdym wieku zaleca się zbadanie narządów płciowych zewnętrznych, co pozwala na wykrycie tych nieprawidłowości.

Badanie wewnętrzne rzadko jest potrzebne do ustalenia rozpoznania.45 Prawidłowy rozwój zewnętrznych narządów płciowych nie wyklucza zaburzeń rozwoju płciowego.

Osoby dotknięte całkowitą niewrażliwością na androgeny mają fenotyp prawidłowo rozwiniętych kobiet, u których występuje pierwotny brak miesiączki, mają skąpe owłosienie łonowe, często stwierdza się u nich przepuklinę pachwinową, a dokładniejsze badania pozwalają wykazać męską płeć genetyczną, wnętrostwo i stężenie testosteronu typowe dla mężczyzny.

Informacje oparte na mocnych przesłankach naukowych:

  • W Stanach Zjednoczonych rozwój piersi przed 8. r.ż jest w ogólnej populacji dzieci o prawidłowej masie ciała zjawiskiem niezwykłym, ale jednocześnie rozwój piersi występuje prawidłowo u 7-letnich dziewcząt należących do mniejszości etnicznych (pochodzenia afroamerykańskiego nielatynoskiego i meksykańskiego)
  • Otyłość przyspiesza początek dojrzewania płciowego u dziewcząt.
  • Pokwitanie rozpoczyna się u chłopców zazwyczaj o 1-2 lata później niż u dziewcząt.
  • Brak miesiączki przez 90 lub więcej dni lub skrócenie średniej długości cyklu do mniej niż 21 dni są nieprawidłowe niezależnie od wieku pacjentki, a wydłużenie średniej długości cyklu ponad 45 dni dwa lata po menarche stanowi czynnik ryzyka utrzymującej się oligo/anowulacji
  • Rozwój oraz wzrastanie w okresie pokwitania i regularność cykli miesiączkowych są czułymi wskaźnikami ogólnego stanu zdrowia.

Artykuł ukazał się oryginalnie w Pediatrics in Review, Vol. 32, No. 7, July 2011, p. 281: Normal Puberal Development: Part II: Clinical Aspects of Huberty, wydawanym przez American Academy of Pediatrics (AAP). Polska wersja publikowana przez Medical Tribune Polska.

 AAP i Medical Tribune Polska nie ponoszą odpowiedzialności za nieścisłości lub błędy w treści artykułu, w tym wynikające z tłumaczenia z angielskiego na polski.

Ponadto AAP i Medical Tribune Polska nie popierają stosowania ani nie ręczą (bezpośrednio lub pośrednio) za jakość ani skuteczność jakichkolwiek produktów lub usług zawartych w publikowanych materiałach reklamowych. Reklamodawca nie ma wpływu na treść publikowanego artykułu.

Od ADASIA do ADAMA czyli o dojrzewaniu mężczyzn

Dlaczego ON, ADAM,  jest tak rozrzutny? Oto jest pytanie, a odpowiedź? Jak wiemy z przekazów ADAM oddał ( zabrano mu!) swoje żebro aby powstała ONA, EWA.

Dlaczego o początkach rozwoju płodu męskiego decydują estrogeny  (hormony uważane za kobiece)? One jako pierwsze stymulują ośrodki w mózgu do produkcji odpowiednich hormonów odpowiedzialnych za rozwój płodu i jego płeć.

Podobnie o rozwoju  i dojrzewaniu plemników (atrybutu mężczyzny) decydują także estrogeny.

Specjalistyczne badania (immunochemiczne) wykazały, że cały proces produkcji plemników jest zależny od obecności  estrogenów i  ich specyficznych receptorów:  alfa i beta, koniecznych do ich działania, a obecnych w „fabryce” produkującej plemnik – kanalikach plemnikotwórczych.

Estrogeny powstają z testosteronu  (przecież ADAM oddał swoje żebro), ale aby mogły powstać muszą być obecne pewne enzymy (aromataza), które dokonają tej przemiany. Ich obecność  w kanalikach plemnikotwórczych także potwierdziły liczne badania.
Także te „kobiece” hormony – estrogeny,  mają decydujący wpływ na zatrzymanie wzrostu kości długich w odpowiednim czasie.

Dlaczego produkcja plemników zaczyna się dopiero w wieku 11-13 lat (w zależności od różnych czynników środowiskowych, geograficznych) a wówczas,  stanowią one dla organizmu rozwijającego  się mężczyzny „ obcy element”? Jeżeli  już w pełni sprawny układ immunologiczny chłopca „ dowie się” o obecności plemników,  wytworzy swoiste przeciwciała, które mogą stwarzać wiele problemów w prokreacji. Dzieje się to wówczas, gdy dojdzie do urazów, stanów zapalnych jąder.

Po co mężczyzna produkuje miliony plemników dziennie,  skoro do zapłodnienia potrzebny jest tylko JEDEN! Produkcja jest wyjątkowa – trzy tysiące plemników na sekundę. U kobiet od początku wiadomo ile jajeczek jest przewidzianych do zapłodnienia.

Po co mężczyzna  produkuje kilkadziesiąt razy więcej  testosteronu niż kobieta, skoro tak naprawdę do „działania”  wykorzystuje od 0,5 do 2.0%  całkowitej wytworzonej puli? Pozostały testosteron jest związany z białkami  i praktycznie nie działa w sferze prokreacji.

Dlaczego jądra mężczyzny są „wyprowadzone na zewnątrz”  jego ciała (zwiększona szansa  na uszkodzenie)  i muszą być „ przechowywane” w temperaturze o 1 stopień  niższej niż  temperatura jego ciała?

Po co mężczyźnie  prostata (gruczoł krokowy) skoro  jego jedyne  działanie to upłynnienie ejakulatu (męskiego nasienia), a w późniejszym wieku okazuje się największym problemem i zagrożeniem dla starszego pana?

Adaś jeszcze przed urodzeniem jest  „zaprogramowany”. Bywają jednak niekiedy odstępstwa. Każdy płód jest początkowo wyposażony w struktury dla obu płci. Rozwój, różnicowanie wewnętrznych i zewnętrznych narządów płciowych zależy od czynności jądra płodowego.

  W czasie rozwoju płodowego najwcześniej rozwijającym się systemem jest system hormonalny z jego głównym hormonem testosteronem ale  „uruchomienie”  tego systemu jest zależne od estrogenów. Testosteron jest wydzielany już od 8. tygodnia życia płodowego przez komórki Leydiga znajdujące się w jądrze płodowym.

Jednak na poszczególnych etapach rozwoju mogą pojawić się nieprawidłowości w budowie i prawidłowym funkcjonowaniu narządów płciowych. Ważne jest aby po urodzeniu chłopiec został przebadany  w zakresie budowy narządów płciowych. W wieku 2 lat w worku mosznowym powinny być obecne dwa jądra.

You might be interested:  Augmentacja kości – co to jest, jakie są wskazania, na czym polega, czy boli, jakie są powikłania?

Jeżeli stwierdza się nieprawidłowości chłopiec powinien być obserwowany i w razie konieczności odpowiednio leczony (leczenie hormonalne lub operacyjnie). Nieprawidłowa lokalizacja jąder u chłopca może zostać naprawiona. Niezstąpione jądro – wnętrostwo, to stan w którym jądro po jednej lub obu stronach pozostaje poza moszną.

Zaniedbanie takiego stanu może prowadzić do poważnych następstw – problemów z płodnością czy nawet rozwoju  procesów nowotworowych.

Bardzo ważny jest okres kiedy chłopiec zaczyna dojrzewać czyli 11 -13 rok życia. Następuje wówczas wiele zmian. Zmiany w budowie ciała, pojawia się owłosienie typowe dla mężczyzny, zmiana głosu. Ale najważniejsze – pojawiają się plemniki – dowód na to, że kiedyś może zostać tatą.

Okres ten także wymaga pilnej obserwacji ponieważ proces dojrzewania u chłopca może pojawić się później, a wówczas  musimy go połączyć z zaburzeniem  określanym medycznie jako hipogonadyzm. Zdarza się także odwrotnie, wtedy mamy do czynienia z przedwczesnym dojrzewaniem płciowym.

Szczególną rolę pomocną w diagnostyce tych  stanów odgrywają badania hormonalne.

Oznaczanie tzw. hormonów płciowych ma duże znaczenie w ocenie funkcjonowania u kobiet jajników a u mężczyzn jąder. Podstawowymi hormonami dla obu płci są: hormon luteinizujący (LH), hormon folikulotropowy (FSH).

U kobiet znaczącą rolę odgrywa oznaczanie estrogenów i progesteronu, ale także testosteronu. Duże znaczenie dla obu płci ma oznaczanie prolaktyny.

Oznaczenia hormonów są podstawowym  narzędziem w diagnostyce płodności par.

Po okresie dojrzewania zaczyna się czas dojrzałości. Okres od 20 do 45 roku to optymalny czas dla mężczyzny aby udowodnić swoją męskość – zostawić po sobie następcę. Ale różnie z tym bywa.

Odkładanie decyzji o ciąży na później, zbyt rzadkie współżycie, palenie papierosów, alkohol, nieprawidłowa waga ciała, stres, przemęczenie, odwodnienie (po alkoholu), niedostatek snu, zaburzenia rytmu dobowego (praca w nocy), przegrzewanie jąder (kąpiele, bielizna), sterydy anaboliczne, nadmierne ćwiczenia fizyczne, praca w warunkach szkodliwych (metale ciężkie, herbicydy, rozpuszczalniki organiczne, promieniowanie rtg)  powoduje, że o problemach związanych z zaburzeniami płodności dowiadujemy się stanowczo za późno.

Problemami  tymi  zajmuje się nauka nazywana andrologią. W latach 60. XX wieku powstała ona jako nowa dyscyplina medyczna. Andrologia  (andros = mężczyzna i logos = nauka) obejmuje zasadniczo dwa przedziały wiekowe u panów.

Pierwszy to okres rozrodczości, wiek 20 – 45 lat, potem chwila przerwy i drugi okres po 50. roku życia. Drugi okres to stopniowy spadek formy, zniechęcenia – okres bardzo rożnie nazywany m.in.

męskim przekwitaniem czyli andropauzą a naukowo nazywany zespołem LOH – zespołem późnego hipogonadyzmu.

Andrologia oczywiście obejmuje także problematykę wieku dziecięcego i młodzieńczego, opóźnione dojrzewanie, problemy endokrynologiczne. Andrologia wymaga współpracy z lekarzami innych specjalności: urologami, endokrynologami, seksuologami i oczywiście z ginekologami – problemy związane z płodnością pary.

Mężczyzna nie ma przypisanego swojego lekarza „specjalisty”, chociaż czasami kojarzony jest z nim urolog (ale to tylko przez prostatę). Urologia to specjalizacja ogólnodostępna (także dla Pań). Urologów jest w Polsce kilkuset a ponadto potrzebne jest skierowanie od lekarza rodzinnego.

Tak więc mężczyzna – „okaz zdrowia” najczęściej nie korzysta z rad specjalisty, robi to dopiero na wyraźną prośbę partnerki, w wyniku pojawiających się problemów. To, że panowie mogą zadowolić seksualnie swoje partnerki  nie jest to równoznaczne z ich zdolnością do zapłodnienia i posiadania potomstwa.

  To taki pierwszy „moment” kiedy mężczyźni uświadamiają sobie, że mogą mieć problem ze zdrowiem nie odczuwając żadnych dolegliwości.

Drugi okres w życiu mężczyzny, ten zaczynający się po pięćdziesiątce, to wyzwanie dla andrologów. Wiele zmian dotyczących tego okresu zostało już zaobserwowanych przez lekarzy i naukowców kilkadziesiąt lat temu, uważano je wówczas za nieuchronne. Teraz już wiemy, że tak nie jest.  Niektóre są ostrzeżeniem np.

zaburzenia erekcji mogą wyprzedzać na wiele lat zawał serca. Wczesne ich rozpoznanie może zmienić bardzo wiele w życiu mężczyzny i jego rodziny. Postępujący proces „starzenia się” społeczeństw szczególnie dotyczy  mężczyzn, którzy przeciętnie żyją krócej od kobiet i nie mają swojego „lekarza-opiekuna”. Ostatnio pojawił się problem „późnego ojcostwa”.

Panowie właśnie po 50. decydują się na potomstwo mając już niekiedy dorosłe dzieci. Mężczyzna w tym wieku nie wykazuje najczęściej jeszcze zaburzeń w sferze rozrodczości (jest dobrze zachowana do 70. roku życia) ale pojawiają się symptomy zmian ogólnoustrojowych – zmiany naczyniowe, w układzie kostnym, w układzie moczowo-płciowym.

Przed decyzją o późnym ojcostwie  mężczyzna powinien „zapoznać się” ze stanem swojego zdrowia.

Organizm mężczyzny (podobnie jak jego samochód) także wymaga od czasu do czasu kontroli.
Duże znaczenie ma wykonanie niektórych badań nawet w wieku średnim, kiedy nie ma teoretycznie podstaw do nieprawidłowości.

Wykonane „teraz” badania mogą po kilku latach być punktem odniesienia, w sytuacji, kiedy pojawią się jakiekolwiek problemy zdrowotne.  Niezależnie od wieku jest kilka badań, które należy wykonywać co pewien okres czasu.

Do badań tych należą: morfologia krwi (krew to tkanka która zespala cały organizm a sama spełnia wiele funkcji  m. in. transport  tlenu), badanie moczu i badanie OB.

Wydaje się że obecnie lepszym niż OB wskaźnikiem toczącego się stanu zapalnego jest badanie hsCRP ( białko ostrej fazy oznaczane wysoko czułą metodą). Badanie to dodatkowo ma znaczenie jako marker podwyższonego ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej.

  Morfologia krwi obejmuje badanie wszystkich rodzajów komórek krwi (krwinki czerwone, białe i płytki). Badanie to pozwala na wykrycie wielu chorób takich jak:  niedokrwistość, niektóre nieprawidłowości w krzepnięciu krwi  czy różnego rodzaju białaczki. Badanie moczu to ocena „pracy” układu moczowego (nerki, pęcherz moczowy) pozwalające na wykrywanie chorób nerek czy zakażeń tego układu moczowo-płciowego.

Badanie układu moczowego należy uzupełnić o oznaczenie:  mocznika, kreatyniny,  kwasu moczowego i badaniem elektrolitów (Na, K) ważnych w ocenie gospodarki wodno-elektrolitowej.

Podstawowym badaniem z krwi jest oznaczanie poziomu glukozy. Badanie to pozwala na wczesne wykrycie jednego z najgroźniejszych schorzeń  XXI wieku, cukrzycy – choroby powodującej w czasie jej trwania  szeregu poważnych powikłań – m.in. uszkodzenie nerek, wzroku.

Pewne badania można wykonać w grupach. Badanie z zakresu gospodarki lipidowej to profil lipidowy (lipidogram). Jest  to oznaczanie poziomu cholesterolu, jego frakcji HDL („dobrego” cholesterolu)  i LDL („złego” cholesterolu) oraz triglicerydów.

Badanie to pozwala na ocenę ryzyka rozwoju miażdżycy – podstawowej przyczyny chorób krążenia – szczególnie choroby wieńcowej.  Bardzo ważnym  elementem tego badania jest  prawidłowe i właściwe przygotowanie się przed jego wykonaniem. Wymagane jest spożycie ostatniego  posiłku przed godziną 18.

00 w dniu poprzedzającym badanie i bycie na czczo.

Próby wątrobowe to grupa badań pozwalająca  na ocenę funkcji wątroby i dróg żółciowych. Podstawowymi parametrami  są oznaczenia poziomów enzymów wątrobowych ( ALT, AST, GGTP, ALP) i  bilirubiny.

Typowo „męskim” badaniem jest oznaczanie PSA.  Marker ten jest charakterystyczny dla przerostu gruczołu krokowego lub procesu nowotworowego tego narządu.

Badanie to można poszerzyć
o wykonanie dodatkowego oznaczenia tzw. wolnego PSA (fPSA).

Iloraz wolnego PSA do całkowitego PSA pozwala na bardziej precyzyjną diagnostykę w przypadku podejrzenia procesu nowotworowego.

Bardzo ważnym badaniem dla mężczyzn jest oznaczenie poziomu testosteronu. Badanie to ma szczególne znaczenie u mężczyzn po 50. roku życia. Testosteron jest odpowiedzialny za sprawne funkcjonowanie całego organizmu, za stan fizyczny i psychiczny ale przede wszystkim za libido i sprawność seksualną.

Badaniem szczególnie prostym w wykonaniu jest badanie kału na obecność krwi utajonej. Badanie to ma na celu wykrycie krwawienia z przewodu pokarmowego które może być pomocne w diagnostyce (niekiedy bardzo wczesnej) polipów i nowotworów jelita grubego.

Starzenie się to nie tylko zmiany fizyczne i zmiany w badaniach laboratoryjnych. To także cały szereg zmian w psychice. „ Starość to najbardziej nieoczekiwana z rzeczy które spotykają mężczyzn” (Leon Trotsky).

Istnieje także szereg innych pytań  np. jak to jest z seksem w wieku dojrzałym? Badania przeprowadzone w Polsce przez prof. Zbigniewa Izdebskiego wskazują, że 60% mężczyzn i 35% kobiet po 50. roku życia jest zainteresowane seksem i ma on dla nich istotne znaczenie.

Seksuolodzy uważają, że nawet w późniejszym wieku, jeżeli życie układa się dobrze i pozwala na to stan zdrowia, można przeżywać erotyczne uniesienia i spełnienia.

Oczywiście  seksualność z upływem czasu i zmianami hormonalnymi w okresie andropauzy maleje, ale całkowicie nie zniknie  przy ogólnym dobrym samopoczuciu. Ogólny stan zdrowia ma wpływ na seksualność mężczyzn.

Wiele schorzeń: nadciśnienie, przebyte zawały, cukrzyca, osteoporoza (nie tylko kobiety chorują) osłabiają poszukiwania doznań seksualnych, ale co istotne, niektóre leki, stosowane w tych schorzeniach mają znaczący, negatywny wpływ na libido mężczyzn.

Ostatnio wiele „mówi się” o istotnej roli internetu w zmianach dotyczących seksualności Polaków. Internet ułatwia zdobywanie wiedzy i kontaktów, ale także łatwiej znajduje się partnerów. Internet także w dziedzinie seksualności okazuje się być „oknem na świat”.
Podsumowując, dbając o zdrowie psychiczne i fizyczne, można długo cieszyć się satysfakcjonującym życiem seksualnym.

Dr med. Leszek Bergier

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *